Ce este Postsarcina?

Afterload poate fi considerat ca fiind „sarcina” împotriva căreia inima trebuie să scoată sânge. În termeni simpli, încărcarea ulterioară a ventriculului stâng este strâns legată de presiunea aortică. Pentru a aprecia postsarcina pe fibrele musculare individuale, postsarcina este adesea exprimat ca perete ventricular stres (σ), unde

(P, presiune ventriculară; r, ventriculare raza; h, grosimea peretelui).,această relație este similară cu Legea lui LaPlace ,care afirmă că tensiunea peretelui (T) este proporțională cu presiunea (P) ori raza (r) pentru sferele sau cilindrii cu pereți subțiri. Prin urmare, stresul peretelui este tensiunea peretelui împărțită la grosimea peretelui. Ecuația exactă depinde de forma camerei cardiace, care se schimbă în timpul ciclului cardiac; prin urmare, uneori se presupune o singură relație geometrică. Din acest motiv, relația de mai sus este exprimată ca o proporționalitate pentru a evidenția modul în care presiunea, raza și grosimea peretelui contribuie la post-încărcare.,presiunea pe care ventriculul o generează în timpul ejecției sistolice este foarte apropiată de presiunea aortică, cu excepția cazului în care este prezentă stenoza aortică, caz în care presiunea ventriculului stâng în timpul ejecției poate fi mult mai mare decât presiunea aortică. La o presiune intraventriculară dată, stresul peretelui și, prin urmare, sarcina ulterioară sunt crescute printr-o creștere a razei ventriculare în interior (dilatarea ventriculară). Un ventricul hipertrofiat, care are un perete îngroșat, are un stres mai mic al peretelui și o încărcare ulterioară redusă., Hipertrofia, prin urmare, poate fi gândit ca un mecanism care permite mai multe fibre musculare paralele (de fapt, unități sarcomere) pentru a partaja în tensiunea peretelui, care este determinată la o presiune da și raza. Cu cât peretele este mai gros, cu atât tensiunea este mai mică de fiecare unitate sarcomere.

după încărcare este crescută atunci când presiunea aortică și rezistența vasculară sistemică sunt crescute, prin stenoza valvei aortice și prin dilatarea ventriculară. Când crește după încărcare, există o creștere a volumului sistolic final și o scădere a volumului accidentului vascular cerebral.,

Cum Postsarcina Afectează Volumul de accident vascular Cerebral și de Preîncărcare

după Cum se arată în figură, o creștere în postsarcina schimburi Frank-Starling curba în jos și la dreapta (de la punctul a la B), care scade volumul de accident vascular cerebral (SV) și, în același timp, crește ventriculară stângă end-diastolice (LVEDP). Baza pentru aceasta se găsește în relația forță-viteză pentru miocitele cardiace. Pe scurt, o creștere a post-încărcării scade viteza de scurtare a fibrelor., Deoarece perioada de timp disponibile pentru ejecție este finit (~200 msec), o scădere în fibre scurtarea viteza reduce rata de volumul de ejecție, astfel încât mai mult sânge este lăsat în ventricul la sfârșitul sistolei (creșterea end-volum sistolic). În schimb, o scădere în postsarcina schimburi Frank-Starling curba în sus și spre stânga (a-C), care crește SV și, în același timp, reduce LVEDP.

Afterload per se nu modifică preîncărcarea; cu toate acestea, preîncărcarea se modifică secundar la modificările din afterload., Creșterea postsarcina nu numai că reduce volumul de accident vascular cerebral, dar, de asemenea, crește ventriculară stângă end-diastolice (LVEDP) (de exemplu, crește presarcina). Acest lucru se întâmplă deoarece creșterea volumului sistolic final (volumul rezidual rămas în ventricul după ejecție) se adaugă la revenirea venoasă în ventricul și acest lucru crește volumul diastolic final. Această creștere a preîncărcării activează mecanismul Frank-Starling pentru a compensa parțial reducerea volumului de accident vascular cerebral cauzată de creșterea încărcării ulterioare.,

interacțiunea dintre postsarcina și preîncărcare este utilizată în tratamentul insuficienței cardiace, în care medicamente vasodilatatoare sunt folosite pentru a spori volumul de accident vascular cerebral prin reducerea presiunii arteriale (postsarcina), și, în același timp, reducerea presarcinii ventriculare. Acest lucru poate fi ilustrat văzând cum se modifică volumul ventricular ca răspuns la scăderea presiunii arteriale în mai multe bătăi ale inimii (vezi figura). În acest exemplu, volumul inițial diastolic final (EDV) este de 140 mL, iar volumul sistolic final (ESV) este de 80 mL., Când presiunea arterială este redusă, ventriculul poate scoate sângele mai rapid, ceea ce crește volumul accidentului vascular cerebral (diferența dintre EDV și ESV) și astfel scade ESV. Deoarece mai puțin sânge rămâne în ventricul după sistolă, ventriculul nu se umple la același EDV găsit înainte de reducerea post-încărcare. Prin urmare, într-un sens, EDV (preîncărcarea) este „tras de-a lungul” secundar și redus pe măsură ce ESV scade. Volumul accidentului vascular cerebral crește în general, deoarece reducerea EDV este mai mică decât reducerea ESV.,

efectele încărcării ulterioare asupra ESV ventriculare și EDV pot fi ilustrate folosind bucle de presiune-volum (vezi figura). Dacă postîncărcarea este scăzută prin scăderea presiunii arteriale ca în exemplul discutat mai sus, ventriculul trebuie să genereze mai puțină presiune înainte de deschiderea valvei aortice. Viteza de ejecție după deschiderea supapei este crescută, deoarece scăderea postload crește viteza de scurtare a fibrei cardiace așa cum este descris de relația forță-viteză., Mai mult sânge este evacuat (volum crescut de accident vascular cerebral), ceea ce scade ESV ventricular așa cum se arată în bucla de presiune-volum. Deoarece volumul sistolic final este scăzut, există mai puțin sânge în ventricul care trebuie adăugat la revenirea venoasă, ceea ce scade EDV. În mod obișnuit, în starea de echilibru finală (după mai multe bătăi), scăderea EDV este mai mică decât scăderea ESV, astfel încât diferența dintre cele două, volumul cursei, este crescută (adică lățimea buclei de presiune-volum este mărită).,

este important să rețineți că modificările aduse de modificat postsarcina sunt modificate acut de baroreceptor reflexe care modifică ritmul cardiac și inotropy, ambele din care va modifica modificări în EDV, ESV și volumul de accident vascular cerebral inițiat de schimbare în postsarcina. De exemplu, reducerea bruscă a încărcării ulterioare prin scăderea presiunii arteriale va duce la o creștere reflexă a ritmului cardiac și a inotropiei. Creșterea frecvenței cardiace, prin reducerea timpului de umplere, va scădea în continuare EDV și va avea tendința de a atenua creșterea volumului de accident vascular cerebral produs prin reducerea încărcării ulterioare., Creșterea inotropiei ar tinde să reducă și mai mult ESV, să crească și mai mult SV și să reducă și mai mult EDV. Răspunsul final la starea de echilibru va fi determinat de suma răspunsurilor individuale, dar interdependente.

revizuit 12/15/2017