As reacções adversas graves ao Diclofenac são raras. Tivemos ocasião de tratar um caso de uma reação grave após administração intramuscular, que provocou reação anafilática e parada cardíaca, bem como estado mioclônico.

tratava-se de uma mulher de 61 anos à qual se administra diclofenaco I. M. Minutos depois perde consciência, sendo avisado o 112 que a encontra em parada com bradicardia extrema., Eles realizam manobras de ressuscitação cardiopulmonar recuperando batimentos cardíacos espontâneos 12-15 minutos depois. O tempo entre o pedido de socorro e a chegada do 112 foi de 10 a 15 minutos. Ela é transferida para a UCI. Na admissão a pressão arterial é de 90 / 44mm Hg, a frequência cardíaca de 120 bpm, o Glasgow Coma Score (GCS) de 3, tem midríase bilateral e acidose metabólica. A radiografia de tórax e o ecocardiograma são realizados sem alterações. Uma TAC craniana não mostrou hemorragia nem efeito massa. A TAC torácica descartou embolismo pulmonar. Precisou de infusão de noradrenalina., Às 24 horas, A TAC craniana é normal. Os marcadores de dano miocárdico foram normais. A enolase neuroespecífica às 24 horas era 20,4 ng / ml (VR 0-17), elevando-se às 48 até 65,3 ng/ml.

na UTI tem movimentos clónicos generalizados, recebendo carga de fenitoína e posteriormente 100mg / 8h, bem como perfusão de midazolan e posteriormente propofol. O eletroencefalograma (EEG) mostrou múltiplas descargas mioclônicas (Fig. 1), que cedem após bolus de 40mg de propofol, aumentando-se a perfusão, jugulando as crises tanto clinicamente como no EEG., Às 72 horas, propofol, midazolan e noradrenalina foram descontinuados, sem convulsões. O EEG não mostrou downloads.

a triptase foi determinada às 24, 48 horas e por mês, com valores de 35, 6 ng/ml, 20,5 ng / ml e 12, 40 ng / ml (VR 0-11, 5 ng / ml). Vinte dias depois é transferida para planta, com GCS de 9, e por mês para outro centro., Os valores de triptase são demonstrativos da existência de degranulação mastocitária.

a anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade imediata a um determinado alérgeno mediada por IgE dos mastócitos e basófilos, com degranulação celular e liberação de mediadores da inflamação1. Esta ativação ocorre em relação à alteração no metabolismo do ácido araquidônico e da ativação do complemento, não precisando-se de sensibilização prévia.,

O diclofenaco inibe reversivelmente a ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), diminuindo a formação dos precursores das prostaglandinas. O risco de efeitos adversos após administração I. M. de diclofenaco é avaliado em 1: 400.000, sendo 100 vezes menor após administração retal ou oral2 os efeitos adversos frequentemente são fenômenos vasculíticos. São raras as reações anafiláticas. Outros efeitos incomuns são mioclonias3.

poucos casos graves de choque anafilático foram descritos. O primeiro caso de administração I. M., com desfecho fatal foi comunicado no ano de 19934. Posteriormente foram comunicados outros casos5. No EEG aparecem complexos ponta-onda e polipunta-onda. Esses fenômenos também podem ser atribuídos a lesões anóxicas, distúrbios metabólicos ou eletrolíticos, bem como a diferentes drogas.

no nosso caso, acreditamos que foi efeito do diclofenaco, e assim são desencadeados muito cedo e, por outro lado, quando os anticomiciais são suspensos, deixam de se apresentar.