coleção de fibrina da câmara Anterior na espondilite anquilosante. Cortesia de Paul Dieppe, BSc, MD, FRCP, FFPHM.

dispersão de pigmentos, miose pupilar e nódulos da íris podem ser notados, e sinéquias, tanto anterior como posterior, podem ocorrer. O envolvimento do segmento Posterior é relativamente raro, mas edema macular cistóide, edema de disco, exudados de pars plano, ou coroidite pode ser visto. A pressão intra-ocular muitas vezes é baixa, secundária à diminuição da produção aquosa com inflamação do corpo ciliar e malhas trabeculares., A pressão intra-ocular também pode ser alta se as células inflamatórias e os detritos entupirem a malha trabecular, particularmente em pacientes com facilidade pré-existente de saída.

AAU geralmente corre um curto curso de alguns dias a semanas até 3 meses, com uma tendência a reaparecer no mesmo olho, especialmente em indivíduos que são HLA-B27 positivos. As complicações da AAU incluem catarata, glaucoma, hipotonia, edema macular cistóide e formação de sinéquias., O prognóstico de uveíte anterior associada com HLA-B27, com ou sem doença sistémica, é menos favorável quando comparado com pacientes que são HLA-B27 negativos com uveíte anterior idiopática. Apesar do potencial para sequelas, o prognóstico geral é bom.

AAU clássica resolve-se completamente quando pronta e agressivamente tratada. Casos tratados ou mal diagnosticados podem progredir para a iridociclite crónica devido a danos permanentes na barreira aquosa sanguínea.,a história cuidadosa e o exame físico geralmente ajudam a distinguir entre as entidades uveíticas associadas à doença sistémica e a HLA-B27 das que não estão associadas à HLA-B27. As entidades causadoras da AAU são variadas e incluem irite traumática, artrite reumatóide juvenil, infecção herpética (herpes simplex e herpes zoster), sífilis, sarcoidose, iridociclite heterocrómica de Fuchs, crise glaucomatociclítica, doença de Behcet e endoftalmite de baixo grau.,

o papel dos testes HLA-B27 em doentes com UAE unilateral é importante no diagnóstico diferencial. A falta de antigénio HLA-B27 na UA unilateral pode ser uma pista para o clínico procurar outras entidades específicas da uveíte e outras doenças sistémicas. Também pode ser útil para determinar o prognóstico da AAU, como UAE associada com a HLA-B27, mesmo na ausência de doença sistémica, é menos favorável e mais provável de ocorrer quando comparado com o dos pacientes que são HLA-B27 negativos.,

tratamento

a gestão médica da UAE inclui corticosteróides tópicos ou sistémicos e cicloplegicos tópicos. As injecções de corticosteróides perioculares são extremamente úteis em casos agudos, recalcitrantes ou não conformes, particularmente quando ocorre envolvimento do segmento posterior. A terapêutica imunossupressora pode ser necessária em casos refractários ou nos doentes com efeitos adversos induzidos por corticosteróides. O objetivo principal é eliminar todas as células, minimizando assim as complicações incluindo Cataratas, edema macular cistóide, hipotonia, formação de sinéquias, ou glaucoma.,

Cicloplégicos ajudam a aliviar a fotofobia, secundária ao espasmo ciliar, e prevenir e quebrar a formação de sinéquias. Na maioria dos casos, são suficientes gotas de acção curta, tais como 1% de cloridrato de ciclopentolato ou 1% de tropicamida. Estes permitem a mobilidade pupilar e rápida recuperação quando descontinuado. Cicloplégicos de ação mais longa, como 5% de homatropina, 0,25% de escopolamina e 1% de atropina também podem ser úteis. Se a uveíte for mais grave, pode ser necessária uma dose mais frequente de cicloplegicos.,os corticosteróides tópicos são o principal suporte da terapêutica com uveíte, mas devem ser utilizados com prudência devido aos seus efeitos adversos. O objetivo é usar a quantidade mínima necessária para controlar a inflamação e prevenir complicações. A terapia inicial agressiva pode acelerar a recuperação e limitar a duração da terapia. O acetato de prednisolona 1% administrado a cada hora é fortemente recomendado para apresentações agudas. Normalmente, 2-3 semanas na frequência máxima é tudo o que é necessário para eliminar completamente todas as células. Descontinuar sempre os corticosteróides diminuindo a dose.,

corticosteróides podem ser administrados por 4 vias, incluindo tópicos, perioculares, intra-oculares e sistémicos. A terapia tópica é usada na uveíte anterior. A dose varia de hora a hora por dia. A forma da pomada está disponível para aqueles que não conseguem tolerar o conservante nas gotas e pode ser particularmente útil para uma dosagem ao deitar de acção mais prolongada. Ocasionalmente, a inflamação grave pode não responder e pode requerer corticosteróides perioculares, intra-oculares ou sistémicos, especialmente se o segmento posterior estiver envolvido., Os corticosteróides perioculares são geralmente administrados como injecções de depósito no espaço sub-Tenónico.demonstrou-se ser útil no tratamento tanto da uveíte crónica como do edema macular cistóide uveítico. Estes dispositivos sustentados são particularmente promissores no tratamento de inflamação de longa data, uma vez que eles podem liberar medicamentos por tanto tempo como vários anos após a implantação., Isto permitiria a redução ou eliminação de corticosteróides sistémicos ou imunossupressores, minimizando assim os efeitos adversos relacionados com o tratamento com estes fármacos. Tal como acontece com qualquer tratamento com corticosteróides, as pressões intra-oculares devem ser monitorizadas regularmente.os corticosteróides sistémicos podem ser administrados por via oral ou intravenosa. Estes são especialmente benéficos quando a doença sistémica requer terapia também. É importante discutir os efeitos adversos dos corticosteróides com o doente e fazer com que estes sejam monitorizados pelo médico de cuidados primários do doente., A prednisona a 1 mg/kg / d é uma dose inicial útil.pode ser necessária imunossupressão mais potente em doentes com inflamação com risco de visão que interfira com actividades da vida diária, falta de resposta ao tratamento com corticosteróides e intolerância aos corticosteróides. Os doentes que tomam 10 mg ou mais para controlar os seus sintomas podem beneficiar de um antimetabolite como um tratamento a longo prazo mais seguro. Os medicamentos utilizados nestas situações incluem azatioprina, micofenolato de mofetil, ciclofosfamida, clorambucil, metotrexato, tacrolimus e ciclosporina., Estes agentes normalmente são usados em uveíte posterior ou panuveíte, mas eles ocasionalmente podem ser necessários em grave uveíte anterior fibrinosa associada com artrite reativa ou espondilite anquilosante.

ciclosporina está a tornar-se cada vez mais útil como adjuvante dos corticosteróides sistémicos. Pode permitir que o médico para diminuir ou retirar totalmente os corticosteróides uma vez que a remissão é alcançada. A dose habitual é de 2, 5-5 mg/kg/D. é necessária uma monitorização cuidadosa da pressão arterial e da função renal. , As terapêuticas experimentais incluem um dispositivo de libertação prolongada contendo ciclosporina ou os esteróides esteróides altamente lipossolúveis fluocinolona e anticorpos monoclonais contra a molécula CD4.

as terapias actuais para a uveíte permanecem não específicas no seu modo de acção, e têm uma série de efeitos adversos, como já mencionado. Devido a isso, várias terapias relacionadas com a imunomodulação foram investigadas. Dois tratamentos promissores envolvem o factor de necrose antitumor Alfa (anti-TNF-alfa) e a utilização de terapêutica de tolerância oral HLA-B27., O TNF-alfa demonstrou ser um instigador inflamatório crítico na patogénese de várias formas de uveíte, incluindo UAE, tanto em estudos em animais como em estudos experimentais em humanos. Tendo em conta este facto, foram realizadas investigações para examinar a eficácia e segurança da utilização do anti-TNF-alfa no tratamento de várias formas de uveíte com resultados favoráveis. Infliximab é um anticorpo monoclonal quimérico Murino-humano dirigido contra o TNF-alfa humano., Tem sido demonstrado ser uma terapia rápida, eficaz e segura de inflamação ocular ameaçadora da visão na doença de Behcet e uveíte posterior refractária.

Etanercept é uma proteína de fusão geneticamente modificada que se liga e inactiva tanto o TNF-alfa como o TNF-beta., Um estudo demonstrou a eficácia desta proteína na melhoria da inflamação ocular e articular quando injectada por via subcutânea duas vezes por semana durante pelo menos 3 meses no tratamento da uveíte crónica resistente, incluindo uveíte anterior crónica em crianças com uveíte reumatóide juvenil e uveíte idiopática. Isto permitiu a redução tanto dos corticosteróides sistémicos como / ou do metotrexato Sistémico.a tolerância Oral envolve a administração oral de um antigénio para induzir uma tolerância imunitária periférica específica., Os mecanismos de tolerância oral não são claros, mas acredita-se que envolve um antigénio específico e a geração de supressão activa ou anergia clonal dependente da dose de antigénio. A tolerância Oral tem demonstrado ser bem sucedida em modelos experimentais que lidam com esclerose múltipla, artrite, diabetes, miastenia gravis e uveíte., Com base nisto, foram iniciados estudos clínicos utilizando antigénios como a mielina na esclerose múltipla, colagénio na artrite reumatóide e peptídeos uveitogénicos na uveíte intermédia e posterior, novamente com sucesso e poucos efeitos adversos do tratamento. Verificou-se que um peptídeo derivado do HLA-B27 (B27PD) que imita o autoantigeno da retina é eficaz tanto em modelos animais como em doentes com uveíte.outras opções terapêuticas emergentes incluem a terapia antibiótica, tendo em conta o papel implicado das infecções bacterianas gram-negativas no desencadeamento da UAE associada à HLA-B27., O tratamento com sulfasalazina foi investigado quanto ao seu potencial papel na redução do número de ataques recorrentes de UAE, e a ciprofloxacina profilática foi também investigada, mas não foi considerada benéfica devido aos seus efeitos adversos e ao seu custo.

futuros novos tratamentos potenciais basear-se-ão numa melhor compreensão do sistema imunitário e incluirão substâncias como citocinas, quimioquinas, moléculas de adesão celular e subconjuntos de células T.,o papel do reumatologista no tratamento da AAU é importante na identificação de doenças sistémicas subjacentes que possam estar presentes e na monitorização de terapêutica imunossupressora subsequente.