Muitas teorias têm sido postuladas à data sobre os mecanismos envolvidos na não-alargamento do espaço subaracnóide e alargamento dos ventrículos em pacientes com comunicação hidrocefalia, mas nenhum foi provar para ser definida., O movimento do líquido cefalorraquidiano (LCR) é conhecido não pelo fluxo em massa, mas pelo fluxo pulsátil que se desenvolve a partir da energia do fluxo sanguíneo ejetado do coração, em um sistema isolado da cavidade intracraniana cercada por um crânio sólido, como na hipótese Monro-Kellie. Os autores tentam explicar os mecanismos envolvidos no aumento seletivo do ventrículo lateral em pacientes com hidrocefalia comunicante re-abordando a hipótese Monro-Kellie no que diz respeito à transferência de energia Cardíaca e dissipação pelo efeito Windkessel., Os autores apresentam um conceito pelo qual a grande energia do sangue flui do coração que é transmitida para a artéria intracraniana, arteriole, parênquima cerebral, ventrículo e LCR dentro do espaço craniano confinado, como na hipótese Monro-Kellie, e que, em última análise, se dissipa para manter um equilíbrio de energia intracraniana. No mesmo contexto, se, por alguma razão, o equilíbrio intracraniano na transferência de energia e dissipação for alterado ou interrompido, então mudanças estruturais teriam que ocorrer para alcançar e manter um novo equilíbrio intracraniano., Postulamos que os mecanismos acima descritos são os responsáveis pelo desenvolvimento ampliado dos ventrículos laterais em pacientes com hidrocefalia comunicante., Estruturais alargamento dos ventrículos laterais na comunicação hidrocefalia é uma consequência do QCA caminho obstrução e resultantemente aumento do QCA função da absorção na lateral do ventrículo esquerdo, que aumenta acentuadamente pulsátil QCA fluxo de energia retornando para os ventrículos laterais, provocando a colisão de pulsátil QCA fluxo com o cérebro parenchyme na parede ventricular, o que leva posteriormente ao estrutural alargamento dos ventrículos laterais., Além disso, a colisão entre a pulsação do LCR e a pulsação do parênquima cerebral reduz o efeito Windkessel do parênquima cerebral, o que aumenta a pressão do pulso da artéria intracraniana, que por sua vez é transmitida para o LCR e aumenta a pressão do pulso do LCR. Este círculo vicioso resulta na pressão de alta pulsação dentro do ventrículo lateral estruturalmente dilatando o ventrículo lateral. A nossa teoria também explica a relação entre dilatação ventricular e hipertensão intracraniana idiopática, trombose venosa do seio, achondroplasia.