What is Afterload?

Afterload can be thought of as the “load” that the heart must eject blood against. Em termos simples, a carga posterior do ventrículo esquerdo está intimamente relacionada com a pressão aórtica. Para apreciar a carga sobre as fibras musculares individuais, a carga posterior é muitas vezes expressa como stress ventricular da parede (σ), onde

(p, pressão ventricular; r, raio ventricular; h, Espessura da parede).,

Esta relação é semelhante à Lei de LaPlace, que afirma que a tensão das paredes (T) é proporcional à pressão (P) vezes raio (r) para esferas ou cilindros de paredes finas. Portanto, a tensão da parede é a tensão da parede dividida pela espessura da parede. A equação exata depende da forma da câmara cardíaca, que muda durante o ciclo cardíaco; portanto, uma única relação geométrica é por vezes assumida. Por esta razão, a relação acima é expressa como uma proporcionalidade para destacar como a pressão, raio e espessura de parede contribuem para a carga pós-carga.,a pressão que o ventrículo gera durante a ejeção sistólica está muito próxima da pressão aórtica, a menos que estenose aórtica esteja presente, caso em que a pressão ventricular esquerda durante a ejeção pode ser muito maior do que a pressão aórtica. A uma dada pressão intraventricular, o stress na parede e, portanto, a carga residual são aumentados por um aumento no raio interior ventricular (dilatação ventricular). Um ventrículo hipertrofiado, que tem uma parede espessada, tem menos tensão na parede e menor carga pós-carregada., Hipertrofia, portanto, pode ser pensado como um mecanismo que permite mais fibras musculares paralelas (na verdade, unidades de sarcomero) para compartilhar na tensão da parede que é determinada em uma pressão de dar e raio. Quanto mais espessa a parede, menos tensão sentida por cada unidade de sarcoma.a Afterload aumenta quando a pressão aórtica e a resistência vascular sistémica aumentam, por estenose da válvula aórtica e por dilatação ventricular. Quando a carga aumenta, há um aumento no volume sistólico final e uma diminuição no volume do acidente vascular cerebral.,

Como pós-carga Afeta o Volume sistólico e a pré-carga

Como mostrado na figura, um aumento na pós-carga turnos de Frank-Starling curva para baixo e para a direita (do ponto a ao ponto B), o que diminui o volume de ejeção (SV) e, ao mesmo tempo, aumenta ventricular esquerda final-a pressão diastólica (LVEDP). A base para isso é encontrada na relação força-velocidade para miócitos cardíacos. Brevemente, um aumento na carga diminui a velocidade de encurtamento da fibra., Como o período de tempo disponível para ejeção é finito (~200 msec), uma diminuição na velocidade de encurtamento da fibra reduz a taxa de ejeção de volume de modo que mais sangue é deixado dentro do ventrículo no final da sistole (aumento do volume sistólico final). Em contraste, uma diminuição na carga após a carga desloca a curva Frank-Starling para cima e para a esquerda (A A C), O que aumenta SV e ao mesmo tempo reduz o LVEDP.

Afterload per se não altera a pré-carga; no entanto, a pré-carga muda secundariamente para alterações na pós-carga., O aumento da afterload não só reduz o volume do acidente vascular cerebral, como também aumenta a pressão end-diastólica ventricular esquerda (LVEDP) (isto é, aumenta a pré-carga). Isto ocorre porque o aumento do volume sistólico final (volume residual remanescente no ventrículo após ejecção) é adicionado ao retorno venoso para o ventrículo e isto aumenta o volume diastólico final. Este aumento na pré-carga ativa o mecanismo de Frank-Starling para compensar parcialmente a redução no volume de acidente vascular cerebral causada pelo aumento na pós-carga.,

a interação entre A pós-carga e a pré-carga é utilizado no tratamento de insuficiência cardíaca, em que vasodilatador medicamentos são utilizados para aumentar o volume sistólico, diminuindo a pressão arterial (pós-carga), e ao mesmo tempo reduzir a pré-carga ventricular. Isto pode ser ilustrado por ver como o volume ventricular muda em resposta a uma diminuição da pressão arterial ao longo de vários batimentos cardíacos (ver figura). Neste exemplo, o volume end-diastólico inicial (EDV) é de 140 mL e o volume end-sistólico (ESV) é de 80 mL., Quando a pressão arterial é reduzida, o ventrículo pode ejetar o sangue mais rapidamente, o que aumenta o volume do acidente vascular cerebral (diferença entre EDV e ESV) e, assim, diminui o ESV. Como há menos sangue no ventrículo após a sistole, o ventrículo não se enche para o mesmo EDV encontrado antes da redução de pós-carga. Portanto, em um sentido, o EDV (preload) é “puxado ao longo” secundariamente e reduzido à medida que o ESV diminui. O volume do AVC aumenta globalmente porque a redução no EDV é menor do que a redução no ESV.,

os efeitos da carga pós-carga sobre o ESV ventricular e o EDV podem ser ilustrados através de ciclos de pressão-volume (ver figura). Se a afterload for diminuída pela diminuição da pressão arterial como no exemplo discutido acima, o ventrículo precisa gerar menos pressão antes que a válvula aórtica se abra. A velocidade de ejecção após a abertura da válvula é aumentada porque a diminuição da carga aumenta a velocidade de encurtamento da fibra cardíaca, como descrito pela relação força-velocidade., Mais sangue é ejetado (aumento do volume do acidente vascular cerebral), o que diminui o veis ventricular como mostrado no ciclo pressão-volume. Uma vez que o volume sistólico final está diminuído, há menos sangue no ventrículo a ser adicionado ao retorno venoso, o que diminui o EDV. Normalmente, no estado estacionário final (após várias batidas), a diminuição no EDV é menor do que a diminuição no ESV de modo que a diferença entre os dois, o volume do curso, é aumentada (i.e., a largura do laço pressão-volume é aumentada).,

é importante notar que as alterações provocadas pela carga alterada são modificadas de forma aguda por reflexos barorreceptores que alteram a frequência cardíaca e a inotropia, ambas modificando as alterações no EDV, ESV e volume de acidente vascular cerebral iniciadas pela alteração na carga posterior. Por exemplo, reduzir repentinamente a carga através da diminuição da pressão arterial levará a um aumento reflexo na frequência cardíaca e inotropia. O aumento da frequência cardíaca, ao reduzir o tempo de enchimento, irá diminuir ainda mais o EDV e tenderá a atenuar o aumento do volume de AVC produzido pela redução da carga pós-carga., Aumento da inotropia tenderia a reduzir ainda mais o ESV, aumentar ainda mais o SV, e reduzir ainda mais o EDV. A resposta final em estado estacionário será determinada pela soma das respostas individuais, mas interdependentes.

Revised 12/15/2017