wprowadzenie

zespół bezdechu sennego-hypopnea (SAHS) jest podzielony na dwie kategorie.

1. obturacyjny bezdech senny – zespół hipopnea (OSAHS): całkowita lub częściowa niedrożność górnych dróg oddechowych (UA) podczas snu.
2. zespół centralnego bezdechu sennego (CSAS): Centralne neurologiczne zaburzenia oddechowe powodujące centralny zespół bezdechu sennego (CSAS).,

definicja

• bezdech: przerwanie przepływu powietrza przez okres co najmniej 10 sekund .
• Hipopnea: niepełne, ale znaczące zmniejszenie przepływu związane z desaturacji, pobudzenia, lub obu .

nasilenie SAHS ustala się na podstawie całkowitej ilości apneas i hypopneas na godzinę podczas snu.

indeks nasilenia: wskaźnik bezdechu-hypopnea (Ahi), najczęściej stosowany .,

• łagodne SAHS waha się od 5 do 15 zdarzeń na godzinę snu
• umiarkowane OSAHS spada w zakresie 15-30 zdarzeń na godzinę snu
• ciężkie SAHS to pacjent mający ponad 30 zdarzeń na godzinę snu .

częstość występowania

gdy brana jest pod uwagę liczba AHI większa niż 5, częstość występowania OSAH może osiągnąć 24% dla mężczyzn i 9% dla kobiet . Jednak, gdy weźmiemy pod uwagę obecność senności, uzyskujemy częstość występowania 4% dla mężczyzn i 2% dla kobiet . CSA ze swojej strony są znacznie rzadsze niż OSAHS .,

objawy przedmiotowe i podmiotowe

utrata wentylacji podczas snu zwykle powoduje nadmierną senność w ciągu dnia, co może powodować senność i wypadki, takie jak sen podczas jazdy.

• osoby bezdechu sennego są regularnie nawykowymi chrapaczami (chrapanie nie jest charakterystyczne dla OSAHS, ponieważ około 60% dorosłych mężczyzn jest nawykowymi chrapaczami) .
• chrapanie i bezdechy w nocy mogą być świadkami innych i dotyczą nie tylko osoby bezdechowej, ale także otoczenia.,
• inne objawy mogą obejmować bóle głowy, drażliwość, nocne poty, deficyt uwagi, utratę pamięci, zmniejszenie libido i depresję .

ponadto, zmniejszając ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi i powodując desaturację tlenu, wynikająca z tego hipoksemia może być odpowiedzialna za:

• nadciśnienie tętnicze
• pojawienie się innych przewlekłych zaburzeń sercowo-naczyniowych (za pośrednictwem współczulnego układu nerwowego poprzez zwiększenie napięcia adrenergicznego w ciągu dnia) .,

diagnoza

diagnoza opiera się na badaniu polisomnograficznym (PSG), które obejmuje elektroencefalogram, elektrokardiogram, oksymetrię i nagrania częstości oddechów, dźwięków oddechowych, ruchów klatki piersiowej i śródpiersia oraz ruchów pacjenta .

• odczyty PSG zapewnią ilościową liczbę zdarzeń na godzinę i związaną z tym desaturację .,
• etapy snu i mikro-przebudzenia zostaną również opisane, a pomiar wysiłków oddechowych zakwalifikuje obturacyjny lub centralny bezdech, w zależności od braku lub obecności tych wysiłków, ponieważ ten ostatni jest odbiciem przeszkody .
• ważne jest, aby pamiętać, że centralny lub obturacyjny charakter epizodów bezdechu i hipopnea mogą być również mieszane.

oprócz PSG diagnoza opiera się również na dokładnej historii.,

• czynniki ryzyka: mężczyzna, podeszły wiek, nadwaga, spożycie alkoholu oraz pewne czynniki anatomiczne powodujące anatomicznie mniejsze gardło .
• inne czynniki ryzyka: palenie tytoniu, niedrożność nosa, pochodzenie etniczne, składnik genetyczny, choroby endokrynologiczne i działanie niektórych leków .

istnieją również kwestionariusze, takie jak skala Epwortha, które są regularnie używane, mające na celu obiektywne oszacowanie senności w ciągu dnia .

Body mass index jest również regularnie stosowany do oceny otyłości, ale przez większość czasu preferowany jest obwód szyi .,

Patofizjologia

napięcie mięśni zmniejsza się podczas snu i jest najniższe podczas snu REM. Epizod bezdechu w obturacyjnym bezdechu sennym jest spowodowany przez co najmniej 90% przedniego do tylnego zapaści dróg oddechowych przez ponad 10 sekund. Hipopnea charakteryzuje się co najmniej 30% redukcją przepływu powietrza przez ponad 10 sekund związanych z desaturacji tlenu lub pobudzenia na elektroencefalogramie (EEG).

większość pacjentów z OSA ma niedrożność górnych dróg oddechowych na poziomie języka lub podniebienia miękkiego., Inne czynniki anatomiczne, które przyczyniają się do OSA to powiększone migdałki, duża objętość języka, nieprawidłowe położenie szczęki, długość podniebienia miękkiego i zmniejszenie obszaru poprzecznego górnych dróg oddechowych.

epizody apneiczne występują zwykle w gromadach z desaturacją tlenu.

jeśli chodzi o zdarzenia Centralne, są one spowodowane zmniejszeniem lub niestabilnością napędu centralnego wentylacji. Każda choroba wpływająca na ośrodkowy układ nerwowy w obszarze związanym z kontrolą oddychania może powodować CSA., Centralny bezdech może być izolowany lub w związku z Cheyne-Stokes, z okresami hiper lub hipowentylacji. W przeciwieństwie do obturacyjnego bezdechu, występuje głównie w fazie snu non-REM .

aspekty kliniczne

pacjenci zazwyczaj konsultują się z powodu nadmiernej senności w ciągu dnia, nadmiernego chrapania lub jako epizody bezdechu zostały zgłoszone przez świtę. Nadmierna senność i chrapanie nie są charakterystyczne dla OSAHS, stąd konieczność ustalenia diagnozy z PSG., Co więcej, prawdą jest również odwrotnie, to znaczy, że podmiot może mieć AHI wskazujące na obecność OSAHS, ale bez żadnych objawów . W tych okolicznościach leczenie może być nadal traktowane jako środek zapobiegawczy w zależności od ciężkości choroby, ponieważ znaczące działania niepożądane ze strony układu sercowo-naczyniowego przypisywane OSAHS. Chociaż nie wydaje się to jednomyślne, doniesiono, że śmiertelność znacznie wzrasta, gdy AHI jest większa niż 20 .,

zabiegi

zobacz tutaj również

od 1981 roku zalecanym zabiegiem dla OSAHS jest ciągła wentylacja z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP), która utrzymuje drogi oddechowe otwarte przez wpychanie powietrza do układu oddechowego . Chociaż jest bardzo skuteczny, niestety nie zawsze jest dobrze tolerowany. Po 5 latach użytkowania tylko 50% nadal będzie go używać. Należy pamiętać, że w przypadku CSA czasami stosuje się dwukierunkową wentylację dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (bpap)., Alternatywą dla CPAP są urządzenia do zaawansowania żuchwy (MAD), które próbują popchnąć żuchwę do przodu, aby zwiększyć kaliber UA. Jednak nawet wśród pacjentów, którzy dobrze tolerują urządzenie, systemy MAD zapewniają korzyści w przybliżeniu tylko 50% pacjentów i jest zwykle bardziej skuteczne z łagodnym do umiarkowanego nasilenia bezdechu sennego . Istnieje również podejście wykorzystujące neurostymulację nerwu hipoglikemicznego, ale jest ona nadal badana, wymaga inwazyjnej operacji i jest bardzo kosztowna w tej chwili ., Wreszcie, gdy cechy anatomiczne czaszkowo-twarzowe są oczywiście sprawcze w patofizjologii określonego przedmiotu, może być wskazana operacja wykonywana przez otorynolaryngologię .

równolegle do tych procedur leczenia, ponieważ otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka dla OSAHS, często proponuje się schudnąć. W razie potrzeby wkład dietetyka może być interesujący. Zajęcia aerobowe są często zalecane jako bezpieczny sposób, aby schudnąć. Sugerowano również, że aktywność fizyczna może poprawić profil zapalny u pacjentów z OSAHS .,

innym podejściem zyskującym zainteresowanie jest stosowanie ćwiczeń do leczenia OSAHS. Wykazano już, że gra Didgeridoo znacznie poprawia AHI, a inne badania wykazały, że gra na podwójnym instrumencie dętym z trzciny wiąże się z mniejszym ryzykiem wystąpienia OSAHÓW . Korzystne efekty rehabilitacji wykazały również ćwiczenia jamy ustnej i gardła oraz terapia logopedyczna. Więcej badań jest konieczne, aby określić najlepsze paradygmaty ćwiczeń, ale wydaje się to bardzo obiecującą drogą., Istnieją dyskusje na temat prawdopodobności przebudowy górnych dróg oddechowych jako wyniku ćwiczeń na twarzoczaszkę i zwiększenia wytrzymałości mięśni UA, które okazały się bardziej podatne na zmęczenie .

Istnieje wiele możliwości leczenia, ale niektórzy pacjenci nie tolerują tych rzeczywistych metod terapeutycznych lub nie mają pożądanych rezultatów. W ten sposób konieczne są dalsze badania, ale obecne dowody prowadzą fizykoterapię i ćwiczenia w pierwszym rzędzie w arsenale leczenia bezdechu sennego.