Zamknięcie lewego przedsionka

artykuł, patrz p 874

pacjenci z migotaniem przedsionków, u których występuje zwiększone ryzyko udaru, ale którzy nie są dobrymi długoterminowymi kandydatami do doustnego leczenia przeciwzakrzepowego, mogą czerpać korzyści z zamknięcia lewego przedsionka (LAA). Wśród tych korzyści jest zmniejszenie ryzyka krwawienia zagrażającego życiu.1 wszczepienie urządzenia zamykającego LAA wiąże się jednak również z ryzykiem krótko – i długoterminowym., W szczególności pacjenci, którzy poddali się umieszczeniu OKLUDERY LAA, podlegają niezamierzonej konsekwencji posiadania ciała obcego w lewym przedsionku, który może służyć jako nidus do tworzenia skrzepliny. Ostatnie badania obserwacyjne sugerują, że ryzyko zakrzepu związanego z urządzeniem (DRT) z umieszczeniem okludera LAA wynosi 7% rocznie.,2 w przypadku urządzenia Watchman zaleca się krótki kurs (45 dni) warfaryny, a następnie podwójną terapię przeciwpłytkową do 6 miesięcy po zamknięciu LAA, na etykiecie zatwierdzonej przez Food and Drug Administration, aby zapobiec DRT, zanim urządzenie zostanie całkowicie endotelializowane.

proces biologiczny i czas potrzebny do całkowitej endotelizacji powierzchni urządzenia okluzyjnego LAA u każdego pacjenta są słabo poznane. Ponadto, istnieją ważne pytania bez odpowiedzi dotyczące występowania i zarządzania DRT w praktyce klinicznej., Po pierwsze, czy DRT jest związane z udarem zatorowym lub zatorem systemowym, stan, że zamknięcie LAA ma zapobiegać? Po drugie, kiedy i u kogo powstaje DRT i czy można temu zapobiec, identyfikując pacjentów z największym ryzykiem?,

w tej kwestii krążenia, Dukkipati i współpracownicy 3 raportują na temat częstości występowania, predyktorów i wyników związanych z DRT u 1739 pacjentów z badania PROTECT-AF (Watchman Left Atrial Appendage System for Embolic Protection in Patients With Atrial Fibrillation) i badania PREVAIL (ocena urządzenia zamykającego lewy Atrial Appendage Device in Patients With Atrial Fibrillation Versus Long Term warfaryna Therapy), a CAP (Continued Access Protocol) i CAP-2 (Continued Access to PREVAIL-Watchman Left Atrial Appendage technologia zamykania wyrostka robaczkowego)., Na podstawie 45-dniowych, 6-miesięcznych i 1-letnich danych echokardiografii przełyku, autorzy stwierdzili, że 3,74% pacjentów miało dowody DRT. Większość DRT została zidentyfikowana po 6 i 12 miesiącach, po odstawieniu doustnych leków przeciwzakrzepowych i stosowaniu aspiryny w monoterapii. Warto zauważyć, że 25% (N=16/65) pacjentów z wykrytym DRT miało udar niedokrwienny lub zatorowość układową w porównaniu z 6,8% (n=114/1674) pacjentów bez rozpoznanego DRT (skorygowany współczynnik ryzyka, 3,9; 95% CI, 2,3–6,8; P<0,001)., Dwanaście z 19 zdarzeń zatorowych u pacjentów z DRT wystąpiło w ciągu 6 miesięcy od wykrycia skrzepliny, co sugeruje niedoskonały, ale prawdopodobny związek przyczynowy.

ze względu na ograniczenia projektu badania nie było dostępnych informacji dotyczących specyficznych cech echokardiograficznych DRT. To, czy DRT był płaski, nieruchomy i warstwowy, w porównaniu z miękkim, mobilnym i heterogenicznym, pomogłoby w naszym zrozumieniu ram czasowych obserwowanego DRT i potencjalnie jego ryzyka embolizacji (rysunek)., Nie wiemy również, w jaki sposób pacjenci byli leczeni i podawani przeciwzakrzepowo po rozpoznaniu DRT, co byłoby pomocne w zrozumieniu, gdyby można było zapobiec tym zdarzeniom z natychmiastowym rozpoznaniem. Podobnie jak bezobjawowe zatory mózgowe po zabiegach w lewym przedsionku, obrazowanie neurologiczne z rezonansem magnetycznym mózgu i formalne testy poznawcze pacjentów z DRT, którzy zostali oznaczeni jako bez udaru lub zdarzenia zatorowego, mogą pomóc wyjaśnić wpływ DRT u tych pacjentów.

rysunek., Skrzeplina związana z urządzeniem i częściowa endotelializacja urządzeń okluzji lewego przedsionka.A, skrzeplina związana z wyrobem wykryta na echokardiogramie przełyku 1 rok po implantacji (po lewej) i dalsze dowody skrzepliny po 6 tygodniach doustnego leczenia przeciwzakrzepowego z apiksabanem (po prawej). B, urządzenie Watchman z zorganizowanym skrzepliną pod nakrętką,<25% endotelializacji (żółte strzałki wskazują endotelializowaną część) i gołą śrubę (gdzie wcześniej przymocowano drut oporowy) w 15 miesięcy postimplant (żółte strzałki). (Zdjęcia od autora Krzysztofa R., Ellis).

poszczególne czynniki związane z DRT obejmowały obecność trwałego migotania przedsionków, zwiększenie skali CHA2DS2-VASc, większą średnicę LAA, mniejszą prędkość opróżniania LAA oraz obecność niewydolności serca. Jest prawdopodobne, że czynniki te są markerami bardziej włóknistego, nieruchomego przedsionka o niskim stanie przepływu i samoistnym kontraście echokardiograficznym w lewym przedsionku, który nie został zgłoszony. Częstość występowania DRT była zgodna z wcześniejszymi danymi z dużego rejestru Europejskiego, a łączna częstość występowania DRT wynosiła 2,6% po 3 miesiącach, 3.,7% po 12 miesiącach i 4,1% po 2 latach.4-6 warto zauważyć, że pacjenci w Europejskim rejestrze EWOLUTION (rejestr wyników Watchmana w rzeczywistym wykorzystaniu) częściej byli wysyłani do domu tylko na podwójną terapię przeciwpłytkową lub monoterapię aspiryną po implantacji (67%). Ponieważ większość DRT jest wykrywana po upływie 45 dni, pojedyncze badanie echokardiograficzne przełyku po 45 dniach może nie być optymalne i może się okazać, że zalecane badanie echokardiograficzne przełyku powinno być wykonywane po zaprzestaniu stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych po 4 lub 6 miesiącach po implantacji., Chociaż wydaje się to sensowne w oparciu o dostępne DANE, jest to hipoteza, która powinna zostać przetestowana.

tworzenie się skrzepliny na urządzeniach zamykających otwór owalny u pacjentów z kryptogennym udarem wydaje się być mniej powszechne niż DRT na urządzeniach okluzji LAA. Patent foramen ovale okludery są wszczepiane u znacznie młodszych i zdrowszych pacjentów, którzy zwykle nie mają choroby naczyń lub migotania przedsionków, i są leczeni tylko z terapii przeciwpłytkowej po implantacji.,7 Być może samo migotanie przedsionków jest stanem protzakrzepowym, co potwierdza skojarzenie trwałego migotania przedsionków z DRT w Dukkipati et al.3

czynniki proceduralne mogą również odgrywać rolę w rozwoju DRT. Głębokie wszczepienie urządzeń okluzyjnych LAA z odsłoniętymi / odsłoniętymi trabekulami, odsłoniętym metalem przy śrubie mocującej i nadmiernym uciskiem urządzenia powodującym deformację powierzchni urządzenia mogą zwiększyć prawdopodobieństwo powstania skrzepliny po zaprzestaniu leczenia przeciwzakrzepowego i uzasadnić dalsze badania., Pozostaje pytanie, czy istnieje lepszy postprocesowy schemat medyczny, który może zmniejszyć ryzyko DRT? Niektórzy lekarze opowiadają się za przedłużonym doustnym antykoagulacją postimplant ponad 45 dni do 3 lub 6 miesięcy, aby zapobiec tworzeniu się skrzeplin podczas procesu endotelizacji. Ponadto może się okazać, że bezpośrednia doustna terapia przeciwzakrzepowa w niskich dawkach jest lepsza od podwójnej terapii przeciwpłytkowej między 45 dniami a 6 miesiącami po okluzji LAA. Ponownie, strategie te należy porównać i przetestować., Niemożność nieinwazyjnego wykrycia warstwy śródbłonka tkanki nad czapką z tkaniny i śrubą mocującą jest ograniczeniem do bardziej dostosowanej i zindywidualizowanej terapii (rysunek). Wznowienie leczenia przeciwzakrzepowego po wykryciu DRT powinno pomóc w zmniejszeniu zdarzeń zatorowych, ale może również zwiększyć zdarzenia krwotoczne, zwłaszcza u pacjentów, którzy nie są dobrymi kandydatami do doustnego leczenia przeciwzakrzepowego., Ciekawe jest to, że pomimo wysokiego ryzyka tych pacjentów, zdecydowana większość (>96%) pacjentów po zamknięciu LAA nie wykryto DRT w rutynowym nadzorze echokardiograficznym przez przełyk.

nie jest znany przebieg czasu leczenia DRT i kiedy lub czy w przypadku ustąpienia doustnego działania przeciwzakrzepowego należy ponownie przerwać leczenie. Autorzy powinni być pochwaleni za zrewidowanie ich wrażenia, ponieważ wcześniej publikowali, że DRT nie był szczególnie związany z udarem lub zdarzeniami zatorowymi.,8 DRT jest trudnym problemem, Catch-22 bez łatwej ucieczki, w szczególności, ponieważ występuje w kontekście procedury, która ma na celu uniknięcie długotrwałego antykoagulacji. Utrzymanie okluderów LAA wolnych od skrzepliny jest niezwykle ważnym celem, zwłaszcza biorąc pod uwagę ryzyko udaru mózgu 1 na 4, gdy są one obecne. Podczas gdy nadal badamy, jak zoptymalizować monitorowanie i terapię medyczną po okluzji LAA, przyszłe urządzenia do okluzji LAA powinny być projektowane z myślą o tych problemach.,

Ujawnianie informacji

Dr Ellis otrzymuje finansowanie badań klinicznych od firm Medtronic Inc, Boston Scientific, Inc i Atricure Inc i służy jako konsultant Abbott Medical. Dr Piccini otrzymuje finansowanie badań klinicznych od Abbott Medical, ARCA Biopharma, Boston Scientific, Gilead, Janssen Pharmaceuticals i Verily, I służy jako konsultant Allergan, Bayer, Johnson & Johnson, Medtronic, Sanofi i Phillips.,

Przypisy

opinie wyrażone w tym artykule niekoniecznie są opiniami redaktorów lub American Heart Association.

Jonathan P. Piccini, MD, MHS, Duke University Medical Center, Duke Clinical Research Institute, PO Box 17969, Durham, NC 27705. E-mail: jonathan.edu

  • 1. Holmes DR, Doshi SK, Kar S, Price MJ, Sanchez JM, Sievert H, Valderrabano M, Reddy VY. Zamknięcie lewego przedsionka jako alternatywa dla warfaryny w zapobieganiu udarowi w migotaniu przedsionków: metaanaliza na poziomie pacjenta.J Am Coll Cardiol., 2015; 65:2614–2623. doi: 10.1016/j.jacc.2015.04.025.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Fauchier L, Cinaud A, Brigadeau F, Lepillier A, Pierre B, Abbey S, Fatemi M, Franceschi F, Guedeney P, Jacon P, Paziaud O, Venier S, Deharo JC, Gras D, Klug D, Mansourati J, Montalescot G, Piot O, Defaye P. Device-related thrombosis after percutaneous left atrial appendage occlusion for atrial fibrillation.J Am Coll Cardiol. 2018; 71:1528–1536. doi: 10.1016/j.jacc.2018.01.076.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3., Dukkipati SR, Kar S, Holmes DR, Doshi SK, Swarup V, Gibson DN, Maini B, Gordon NT, Main ML, Reddy VY. Skrzeplina związana z urządzeniem po zamknięciu lewego przedsionka: częstość występowania, predyktory i wyniki.Krążenie. 2018; 138:874–885. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101161118.035090 LinkGoogle
  • 4. Boersma LV, Ince H, Kische S, Pokushalov E, Schmidt B, Betts TR, Sievert H, Bergmann MW. Ocena rzeczywistych wyników klinicznych u pacjentów z migotaniem przedsionków otrzymujących technologię zamykania lewego przedsionka WATCHMANA.Europace. 2018; 40 (suppl).Google Scholar
  • 5., Bergmann MW, Betts TR, Sievert H, Schmidt B, Pokushalov E, Kische S, Schmitz T, Meincke F, Stein KM, Boersma LVA, Ince H. bezpieczeństwo stosowania i skuteczność wczesnej terapii przeciwzakrzepowej po zamknięciu lewego przedsionka WATCHMAN: trzymiesięczne dane z perspektywicznego, wieloośrodkowego, monitorowanego międzynarodowego rejestru zamykania WATCHMAN LAA.EuroIntervention. 2017; 13:877–884. podoba mi się! do obserwowanych nr: 42444CrossrefMedlineGoogle
  • 6., Boersma LV, Ince H, Kische S, Pokushalov E, Schmitz T, Schmidt B, Gori T, Meincke F, Protopopov AV, Betts T, Foley D, Sievert H, Mazzone P, De Potter T, Vireca E, Stein K, Bergmann MW; Ewolution. Skuteczność i bezpieczeństwo zamykania lewego przedsionka wyrostka robaczkowego za pomocą WATCHMANA u pacjentów z przeciwwskazaniami lub bez przeciwwskazań do stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych: dane z 1 roku obserwacji wyników badania EWOLUTION.Rytm Serca. 2017; 14:1302–1308. 10.1016/j. hrthm.2017.05.038.CrossrefMedlineGoogle
  • 7., Saver JL, Carroll JD, Thaler DE, Smalling RW, MacDonald LA, Marks DS, Tirschwell DL; RESPECT. Długotrwałe skutki patentowego zamknięcia otworu owalnego lub leczenia po udarze mózgu.N Engl J Med. 2017; 377:1022–1032. podoba mi się! do obserwowanych nr: 1610057CrossrefMedlineGoogle
  • 8. Main ML, Fan D, Reddy VY, Holmes DR, Gordon NT, Coggins TR, House JA, Liao L, Rabineau D, Latus GG, Huber KC, Sievert H, Wright RF, Doshi SK, Douglas PS., Ocena zakrzepu związanego z przyrządem i związanych z nim wyników klinicznych z przyrządem zamykającym lewy przedsionek WATCHMANA w celu ochrony zatorów u pacjentów z migotaniem przedsionków (z badania PROTECT-af).Am J Cardiol. 2016; 117:1127–1134. 2016.01.039.CrossrefMedlineGoogle

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *