Patogenezaedytuj

najczęściej pojawia się centralnie w większych oskrzelach i chociaż często przerzuty do lokalnych węzłów chłonnych (zwłaszcza węzłów hilar) wcześnie w swoim przebiegu, zwykle rozprzestrzenia się poza klatką piersiową nieco później niż inne główne typy raka płuc. Duże guzy mogą ulec centralnej martwicy, w wyniku kawitacji. Rak płaskonabłonkowy jest często poprzedzony przez lata metaplazją płaskonabłonkową lub dysplazją w nabłonku dróg oddechowych oskrzeli, który później przekształca się w raka in situ.,

badania na dużą skalę, takie jak Atlas genomu raka (TCGA), systematycznie scharakteryzowały nawracające zmiany somatyczne, które mogą prowadzić do inicjacji i rozwoju raka płaskonabłonkowego płuc.

mutacje genów i zmiany liczby kopii

płaskonabłonkowy rak płuca jest jednym z typów nowotworów o największej liczbie mutacji, ponieważ palenie tytoniu, głównym motorem choroby, jest silnym czynnikiem mutagennym.

wspólne amplifikacje liczby kopii onkogenu zostały znalezione w SOX2, PDGFRA, EGFR, FGFR1 i CCND1., Delecje obserwowano w supresorach nowotworowych, takich jak CDKN2A, PTEN i NF1.

niektóre zmiany, takie jak te wpływające na TP53 i CDKN2A są współwystępowane przez SCC płuc i drugi najczęstszy typ NSCLC, gruczolakorak płuc. I odwrotnie, dwa główne onkogenów sterownika tego ostatniego, EGFR i KRAS, są rzadko zmutowane w płucach SCC.

ścieżki somatycznie zmienione

wiele mutacji genów i zmian liczby kopii występuje w szlakach, których deregulacja wydaje się być ważna dla inicjacji i progresji guza., W szczególności KEAP1 i NFE2L2 należą do szlaków odpowiedzi stresu oksydacyjnego; zmiany w tych genach mają tendencję do występowania w sposób wzajemnie wykluczający się, a zatem szlak ten jest ogólnie zmieniony w ponad 30% przypadków. Podobnie, płaskonabłonkowy szlak różnicowania komórek, którego składniki zawierają SOX2, TP63 i NOTCH1, zmienia się w 44% guzów.

zmiany w szlaku kinazy tyrozynowej receptora są również powszechne, ale nie tak powszechne, jak w przypadku typu gruczolakoraka.,

profil ekspresji RNAEDYTUJ

niedawno zidentyfikowano i zwalidowano cztery podtypy ekspresji mRNA (prymitywny, bazalny, wydzielniczy i klasyczny) w obrębie raka płaskonabłonkowego. Prymitywny Podtyp koreluje z gorszym przeżyciem pacjenta. Te podtypy, definiowane przez wewnętrzne różnice ekspresji, stanowią możliwe podstawy dla poprawy rokowania pacjenta i badań nad zindywidualizowanymi terapiami.