I. ostra ciężka niedomykalność aorty: co każdy lekarz musi wiedzieć.

ostra ciężka niedomykalność aorty (AR) pojawia się, gdy istnieje szybkie zakłócenie integralności anatomicznej zastawki aortalnej. W konsekwencji nagłe nałożenie dużej objętości regurgitant prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia rozkurczowego lewej komory i zmniejszenia objętości udaru do przodu. Kliniczne korelaty obejmują ostry obrzęk płuc i, okazjonalnie, zapaść krążenia.,

jednak nie u wszystkich pacjentów występuje ostra niewydolność oddechowa, a u niektórych mogą występować objawy kliniczne dwuśrodkowej niewydolności serca bez wyraźnych objawów oddechowych. Najczęstsze przyczyny ostrego ostrego zapalenia wsierdzia obejmują infekcyjne zapalenie wsierdzia i rozwarstwienie aorty.

II. potwierdzenie diagnostyczne: czy jesteś pewien, że twój pacjent ma ostrą, ciężką niedomykalność aorty?

scenariusze kliniczne

w diagnostyce różnicowej u wszystkich pacjentów, u których występuje nagły, niewyjaśniony zapaść hemodynamiczna i niewydolność oddechowa, należy wziąć pod uwagę ostre ostre AR.,

• najczęstszym scenariuszem Klinicznym, w którym występuje ostra ciężka AR jest u pacjenta z rozpoznanym zapaleniem wsierdzia zastawki aortalnej, który objawia się szybką niewydolnością serca. Alternatywnie, pacjenci, którzy nie mają ustalonej diagnozy zapalenia wsierdzia mogą przedstawić z gorączką, niewydolność krążeniowo-oddechowa, i dodatnich posiewów krwi. Obrzęk płuc w obecności normalnej wielkości serca na RTG klatki piersiowej może być jedynym wskazówką do diagnozy w tym ustawieniu.,

• druga okoliczność, w której występuje ulotka aorty bijakowej jest w ustawieniu ostrego typu rozwarstwienia aorty, gdy rozwarstwienie rozciąga się do podstawy ulotki aorty. W tym przypadku, jest zwykle historia nagłego, ciężkiego „łzawienie” ból w klatce piersiowej i pleców z szybkim początku niewydolności oddechowej.

• ostra ciężka AR może komplikować tępy uraz klatki piersiowej (np. uderzenie w kierownicę w trakcie wypadku samochodowego) lub uraz zwalniający, i powinna być rozważona, jeśli pacjent ma zator płucny., Nowy szmer rozkurczowy, szczególnie jeśli towarzyszy mu radiograficzne objawy obrzęku płuc klatki piersiowej, powinien ostrzec lekarza do diagnozy. Jednak, jak wspomniano powyżej, nawet jeśli szmer nie jest doceniany, uraz klatki piersiowej konstelacji i przekrwienie płuc powinny wzbudzić podejrzenie traumatycznego zakłócenia zastawki aortalnej.

• rzadko, ciężkie AR może rozwinąć się nagle po wypadnięciu myksomatous fenestrated aortic cusp. W tych okolicznościach zwykle nie ma poprzedzającej historii ostrego procesu podżegania.,

• wreszcie, ciężkie AR może rozwinąć się w ustawieniu zastawki aorty balonowej lub wymiany zastawki aorty przezcewkowej.

B. Historia część 2: częstość występowania:

częstość występowania i czynniki ryzyka

prawdziwa częstość występowania i częstość występowania ostrych ciężkich AR nie jest znana, ale jest wyraźnie zależna od częstości występowania i częstości występowania przyczyn AR. Podczas gdy częstość występowania infekcyjnego zapalenia wsierdzia wydaje się nie zmieniać od 1970 do 2000, częstość rozwarstwienia aorty typu A wydaje się wzrastać w czasie.,

predysponującymi czynnikami ryzyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia są uważane za strukturalne zaburzenia serca, które zaburzają endokardium poprzez uszkodzenie strumienia o dużej prędkości w obecności bakterii krwiopochodnych, które kolonizują powierzchnie zastawki. Najczęstsze zmiany predysponujące do zapalenia wsierdzia zastawki aortalnej są wrodzone dwudzielnej zastawki aortalnej i protezy zastawki serca.

typowym pacjentem w Międzynarodowym rejestrze rozwarstwienia aorty był mężczyzna w siódmej dekadzie z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie., Inne czynniki ryzyka obejmują zaburzenia tkanki łącznej, takie jak zespół Marfana i zespół Ehlersa Danlosa, zastawka aortalna dwudzielna lub choroba miażdżycowa.

rozwarstwienie typu A występuje najczęściej u dwóch grup pacjentów, starszych mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie oraz młodszych pacjentów z zespołem Marfana. W tej ostatniej grupie historia rodzinna nagłej niewyjaśnionej śmierci lub badanie fizykalne zgodne z zespołem Marfana może wzbudzić podejrzenie etiologii rozwarstwienia ostrej AR, w której nie zostałaby wcześniej zbadana.

C., Historia część 3: konkurencyjne diagnozy, które mogą naśladować ostre ciężkie aorty zarzucanie.

diagnostyka różnicowa

w przypadku wystąpienia u pacjenta:

scenariusz 1

gorączka, leukocytoza, niewydolność oddechowa i obustronne nacieki w płucach na zdjęciu RTG klatki piersiowej należy rozważyć kilka schorzeń:

scenariusz 1

gorączka, leukocytoza, niewydolność oddechowa i obustronne nacieki w płucach:

1. Obustronne zapalenie płuc

2. Posocznica/zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS)

3. Zespół ostrej niewydolności oddechowej (Ards)

4., Ostre zapalenie mięśnia sercowego

odróżnienie tych stanów od ostrego ciężkiego zapalenia wsierdzia wtórnego do infekcyjnego zapalenia wsierdzia może być trudne. U pacjentów z obustronnym zapaleniem płuc często występuje aspiracja, kaszel ropny, złe odżywianie i długotrwała Wentylacja mechaniczna.

SIRS I ARDS występują w Warunkach przytłaczającej infekcji, urazów, oparzeń, zapalenia trzustki i transfuzji krwi. W przeszłości dożylne nadużywanie leków, wcześniejsze infekcyjne zapalenie wsierdzia lub niedawne zabiegi stomatologiczne, powinny ostrzec lekarza o możliwości zapalenia wsierdzia aorty lub zastawki mitralnej.,

badanie fizykalne, elektrokardiograficzne i RTG klatki piersiowej często nie są pomocne w potwierdzeniu diagnozy. Jednak elektrokardiogram (EKG) jest często nieprawidłowe u pacjentów z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego.

podczas gdy pacjenci z posocznicą lub SIRS często mają Ciepłe kończyny, pacjenci z ciężkim AR często wykazują zimne i wilgotne kończyny. Dane laboratoryjne, takie jak podwyższony poziom peptydów natriuretycznych mogą być pomocne, ale należy pamiętać, że te poziomy peptydów mogą być również podwyższone u pacjentów z posocznicą i SIRS., Podwyższony poziom troponiny może wskazywać na rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego. Najlepszym podejściem jest mają wysoki wskaźnik podejrzenia i potwierdzić diagnozę z echokardiografii.

Scenariusz 2:

ból w klatce piersiowej, zapaść krążeniowa i niewydolność oddechowa bez objawów procesu zapalnego:

• zawał mięśnia sercowego z lub bez powikłań mechanicznych, takich jak pęknięcie przegrody międzykomorowej lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego dwudzielnego

• zator płucny

jak wspomniano wcześniej, rozwarstwienie aorty typu A jest kolejną ważną przyczyną ostrego ostrego zespołu AR., Rozpoznanie jest zwykle oczywiste, gdy istnieje kliniczne podejrzenie rozwarstwienia aorty i objawy zatoru naczyniowego płuc przy braku charakterystycznych objawów elektrokardiograficznych niedokrwienia mięśnia sercowego.

rozwarstwienie aorty powikłane ciężkim AR i zajęciem prawego wieńcowego lub lewego głównego ostium może maskować się jako ostry zawał mięśnia sercowego wtórny do pęknięcia płytki nazębnej. Zatorowość płucna nie jest zwykle związana z objawami znacznego zatoru naczyniowego w płucach.,

Scenariusz 3:

niewydolność oddechowa wtórne przekrwienie naczyń płucnych w ustawieniu serca o normalnej wielkości na RTG klatki piersiowej:

1. Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową

2. Zwężenie zastawki mitralnej

3. Niedawne wystąpienie dysfunkcji lewej komory

Historia wcześniejszych hospitalizacji z powodu niewydolności serca, typowa dla pacjentów z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową, praktycznie wyklucza rozpoznanie ciężkiego AR jako przyczyny zatoru płucnego., Niedawna kardiomiopatia powikłana niewyrównaną niewydolnością serca może być trudna do odróżnienia od ostrej ciężkiej AR. Niewydolność oddechowa w ustawieniu zwężenia mitralnego niezmiennie jest postrzegana w ustawieniu migotania przedsionków z szybką odpowiedzią komorową.

D. wyniki badań fizykalnych.

wiele charakterystycznych objawów przewlekłego, ciężkiego AR jest często nieobecnych w ostrym AR., Konstelacja tachykardii, nieobecny lub miękki pierwszy dźwięk serca, jednoskładnikowy drugi dźwięk serca, głośny trzeci dźwięk serca, Krótki do średniej długości szmery rozkurczowe decrescendo i pozytywny znak Duroziez są typowymi odkryciami w ostrym ciężkim AR.

podczas gdy większość klasycznych wyników w przewlekłym, ciężkim AR zależy od zwiększonego ciśnienia impulsu, ciśnienie tętnicze jest zwykle zmniejszone, z powodu zmniejszonej objętości udaru i zwiększonego obwodowego oporu naczyniowego w ostrym AR., Podobnie typowy szmer rozkurczowy przewlekłego AR może być skrócony w ostrym AR, ponieważ ciśnienie rozkurczowe aorty i lewej komory szybko się równoważą (ryc. 1).

Rysunek 1.

• u pacjentów z zapaleniem wsierdzia lub brakiem impulsów wtórnych do rozwarstwienia aorty mogą wskazywać na przyczynę AR., Wykluczenie zastawki dwudzielnej spowodowane zwiększonym ciśnieniem rozkurczowym spowodowanym przeciążeniem objętościowym powoduje, że S1 jest miękki lub prawie nieobecny. Podobnie rosnący odstęp P-R spowodowany ropniem mięśnia sercowego również zmniejsza intensywność S1. Obie etiologie zmniejszonej intensywności S1 wymagają szybkiej wymiany zastawki aortalnej.

jakie badania laboratoryjne (jeśli istnieją) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

E., Badania diagnostyczne

badania laboratoryjne

rutynowe badania laboratoryjne powinny obejmować pełną morfologię krwi, stężenie elektrolitów, kreatyniny w surowicy, ocenę szybkości przesączania kłębuszkowego, glukozę, testy czynnościowe wątroby i analizę moczu. W przypadku podejrzenia zapalenia wsierdzia należy uzyskać Posiew krwi.

poziomy peptydów natriuretycznych (natriuretycznych i peptydowych typu B oraz n-końcowych pro-BNP są użytecznymi biomarkerami, gdy etiologia niewydolności oddechowej jest niepewna. Prawidłowe stężenie u nieleczonego pacjenta ma silną ujemną wartość predykcyjną.,

jakie badania obrazowe (jeśli istnieją) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

badania obrazowe

RTG klatki piersiowej: obustronne nacieki miąższu płucnego lub śródmiąższowe zmiany płucne sugerujące przekrwienie żył płucnych często występują u pacjentów z ostrą AR. Wyniki te nie są specyficzne dla tego stanu i wymagane są inne badania obrazowe potwierdzające. Odkrycie rozszerzonego śródpiersia podnosi widmo rozszerzania i rozwarstwienia korzenia aorty.,

echokardiografia: kompleksowe dwuwymiarowe transstoracic echokardiograficzne badanie zwykle zapewnia diagnozę. W większości przypadków, echokardiografia dostarczy również informacji na temat nieprawidłowości anatomicznych i charakterystyka hemodynamicznej ciężkości zastawki aortalnej.

przedwczesne zamknięcie zastawki mitralnej, wskazujące na znaczne zwiększenie ciśnienia napełnienia lewej komory, można łatwo wykazać za pomocą echokardiografii w trybie M (ryc. 1). Badanie echokardiograficzne zastawki aortalnej w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia na ogół wykazuje oznaki zakażenia.,

w przypadku podejrzenia rozszerzenia pozawałkowego najlepiej wykonać obrazowanie przełyku. W ostrej niedomykalności aorty spowodowanej ostrym rozwarstwieniem, echokardiogram może ujawnić wielkość korzenia aorty i ciężkość AR. Spektralne

USG Dopplera jest również używany do ilościowego określenia ciężkości niedomykalności aorty. Techniki te są szczególnie ważne, gdy obrazowanie dwuwymiarowe jest nieoptymalne.

tomografia komputerowa: ta modalność obrazowania jest najbardziej przydatna, gdy podejrzewa się rozwarstwienie aorty., Dostarcza informacji na temat wielkości korzenia aorty, zakres rozwarstwienia dystalnie, i czy główne gałęzie tętnicze są zaangażowane.

cewnikowanie serca i arteriografia wieńcowa: inwazyjne obrazowanie serca nie jest rutynowo wykonywane i nie jest konieczne do diagnozy lub planu leczenia ostrej AR.

A. natychmiastowe zarządzanie.

prawie wszyscy pacjenci z ostrą AR wykazują słabą hemodynamikę, nawet jeśli na pierwszy rzut oka wydają się być stabilni., Wstępna stabilizacja jest wymagana w oddziale intensywnej terapii przed rozpoczęciem diagnostycznych prac-up dla przyczyny podstawowej. Leczenie jest ukierunkowane na zmniejszenie zatorów żylnych płucnych i maksymalizację pojemności minutowej serca w celu ustabilizowania hemodynamiki przed zabiegiem chirurgicznym.

umieszczenie cewnika w tętnicy płucnej jest prawdopodobnie pomocne u pacjentów, u których odpowiedź na leki rozszerzające naczynia krwionośne i inne terapie mogą być trudne do przewidzenia. Pacjenci ci są tak delikatne, że zazwyczaj mogą być lepiej zarządzane z hemodynamicznych danych.,

dożylne rozszerzenie naczyń i leczenie moczopędne mogą być skuteczne w tym zakresie. Nitroprusyd zwykle stanowi stabilizujący most farmakologiczny do bardziej ostatecznych interwencji (np. wymiana zaworu). Punkty końcowe ostrego leczenia rozszerzającego naczynia krwionośne mogą się różnić w zależności od pacjenta, ale rozsądne hemodynamiczne punkty końcowe obejmują zmniejszenie ciśnienia w lewej komorze do 15 mm Hg lub mniej oraz zwiększenie pojemności minutowej serca, które zapewniłoby odpowiednie dostarczanie tlenu do tkanek (zwykle wskaźnik serca > 2.,5 L/min/m2) przy jednoczesnym utrzymaniu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi na poziomie 90 mm Hg lub wyższym.

optymalnie skuteczne i bezpieczne podawanie nitroprusydu często wymaga monitorowania hemodynamicznego za pomocą cewników śródczaszkowych. Dawka początkowa od 0, 10 do 0, 20 µg / kg mc. / min jest stopniowo zwiększana w razie potrzeby w celu uzyskania pożądanego efektu klinicznego i hemodynamicznego.

jednak, jeśli przyczyną ostrego AR jest rozwarstwienie aorty, stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne może zwiększyć siłę ścinającą aorty i pogorszyć rozwarstwienie. Stanowi to trudny dylemat kliniczny., W rozwarstwieniu blokada beta jest stosowana w połączeniu z lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne w celu obniżenia ciśnienia krwi. Jednak w ciężkich AR, ciśnienie krwi jest zwykle zmniejszona na początku. Tak więc ostre AR z powodu rozwarstwienia oferuje niewielkie możliwości skutecznej terapii medycznej, podkreślając znaczenie natychmiastowej operacji.

zwiększenie częstości akcji serca poprzez stymulację przedsionków wykazało również zmniejszenie objętości zwrotnej, ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze i ciśnienia żylnego w płucach u pacjentów z ciężkim AR., Głównym celem leczenia jest optymalizacja przedoperacyjnego stanu klinicznego pacjenta, a nie zapewnienie ostatecznego leczenia, które może potencjalnie opóźnić operację.

po dokonaniu dokładnej diagnozy przedoperacyjnej i uzyskaniu wstępnej stabilizacji za pomocą terapii medycznej wcześniej niż później, interwencja chirurgiczna generalnie poprawia wyniki i zapobiega długotrwałym powikłaniom opóźnionych operacji u pacjentów o skomplikowanych anatomicznie. Nieodłączne ryzyko operacyjne jest znacznie większe dla tej grupy pacjentów niż dla tych, którzy mają przewlekłe ciężkie AR., Zwiększone ryzyko jest związane ze stanem niestabilności hemodynamicznej i współistniejącymi nieprawidłowościami patologicznymi, takimi jak infekcyjne zapalenie wsierdzia lub rozwarstwienie aorty.

B. badania fizykalne wskazówki do zarządzania.

oprócz poprawy stanu układu oddechowego, ocenianej na podstawie częstości oddechów i zapotrzebowania na tlen po leczeniu rozszerzającym naczynia krwionośne i decongestive, jest mało prawdopodobne, aby Inne wyniki badań fizykalnych uległy znaczącej zmianie w trakcie leczenia medycznego.

,

• badania krwi w surowicy: częste oceny elektrolitów i testów czynnościowych wątroby we wczesnej fazie stabilizacji są niezbędne, aby można było monitorować wczesne objawy pogorszenia czynności nerek lub wątroby. Czynność nerek może ulec pogorszeniu w wyniku albo pogorszenia hemodynamiki, lub po zastosowaniu antybiotyków, lub zawał nerki wtórne do zatoru septycznego, lub tętnicy nerkowej zaangażowania w ustawienie rozwarstwienia aorty. Objawy wczesnej niewydolności wątroby mogą zwiastować początek spiralnej niewydolności wielonarządowej.,

• peptydy natriuretyczne: nie ma roli dla seryjnych pomiarów tych peptydów do monitorowania poprawy hemodynamicznej.

• posiewy krwi: podczas gdy niektórzy praktycy mocno wierzą, że powtarzające się posiewy krwi u pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia nie powinny wykazywać wzrostu przed operacją, inni nie nalegali na to przed operacją zastawki, zwłaszcza gdy istnieją dowody niestabilności hemodynamicznej.

E., Najczęstsze pułapki i skutki uboczne leczenia

najczęstsze pułapki

• najczęstszym błędem w leczeniu tych pacjentów jest fałszywe poczucie bezpieczeństwa, że pacjent może czekać na dłuższy okres czasu na operację po wstępnej stabilizacji medycznej. Zysk uzyskany przez opóźnienie operacji jest minimalny, a ryzyko jest znaczne.

• chirurdzy mogą być niechętni do interwencji, gdy istnieją wczesne dowody niewydolności wielonarządowej z nasileniem zaburzeń czynności nerek i wątroby., Chociaż ryzyko jest znacznie wyższe w tej podgrupie pacjentów, stabilizacja przy długotrwałym (>48 godzin) leczeniu medycznym jest mało prawdopodobne, aby poprawić niepowodzenie leczenia wieloorganowego i spowoduje jedynie znacznie wyższą śmiertelność chirurgiczną.

• na szczególną uwagę zasługuje ciężka AR wtórna do infekcyjnego zapalenia wsierdzia. W przeszłości, nie było niechęć wśród chirurgów operować wcześnie na pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia z powodu obecności zakażonych, kruchych tkanek i niestabilności hemodynamicznej., Uważano, że wszczepienie protezy w zakażonym obszarze może prowadzić do zapalenia wsierdzia. Obawy te okazały się bezpodstawne, co oceniono na podstawie wyników z kilku ośrodków. Tak więc zwlekanie w skierowaniu na operację nie jest uzasadnione.

B. jakie są dowody na konkretne zalecenia dotyczące zarządzania i leczenia?

Bonow, RO, Carabello, BA, Chatterjee, K. ” Dla American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines., 2008 focused update włączone do ACC / AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines (Writing committee to review the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease). Zatwierdzony przez Society of Cardiovascular Anestezjologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions oraz Society of Thoracic Surgeons”. J Am Coll Cardiol. o. 52. 2008. pp. e1-142.

, Infekcyjne zapalenie wsierdzia: diagnostyka i leczenie. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. o. 3. 2006. S. 310-7

Pessotto, R, Santini, F, Pugliese, P. „zachowanie zastawki aortalnej w ostrym rozwarstwieniu typu A powikłanym przez niedomykalność aortalną”. Ann Thorac 67. 1999. 2010-2013

Obadia, JF, Tatou, E, David, M. „niedomykalność zastawki aortalnej spowodowana tępym urazem klatki piersiowej”. Br Heart J. vol. 74. 1995. 545-7

Blaszyk, H, Witkiewicz, AJ, Edwards, WD., „Ostra niedomykalność aorty z powodu spontanicznego pęknięcia fenestrated cusp: raport u 65-letniego mężczyzny i przegląd siedmiu dodatkowych przypadków”. Cardiovasc Pathol. o. 8. 1999. S. 213-6.

Grube, e, Buellesfeld, L, Mueller ,R. „postęp i aktualny stan wymiany zastawki aortalnej przezskórnej: wyniki trzech generacji urządzeń systemu Rewalwalnego CoreValve”. Circ Cardiovasc Interv. o. 1. 2008. 167-75

Isner, JM. „Ostre, katastrofalne powikłania walwuloplastyki aorty balonowej”. J Am Coll Cardiol. o. 17. 1991. 1436-44,

Olsson, C, Thelin, S, Ståhle, E, Ekbom, A, Granath, F. „tętniak aorty piersiowej i rozwarstwienie: rosnąca częstość występowania i lepsze wyniki odnotowane w ogólnopolskim badaniu populacyjnym obejmującym ponad 14 000 przypadków w latach 1987-2002”. Krążenie. o. 114. 2006. 2611-8

Siu, SC, Silversides, CK. Choroba zastawki aortalnej. J Am Coll Cardiol. o. 55. 2010. 2789800

Cohn, LH, Birjiniuk, V. „terapia ostrej niedomykalności aorty”. Cardiol Clin. o. 9. 1991. 339-52

, „Korzystny wpływ stymulacji przedsionków w ciężkim ostrym niedomykaniu aorty i rola echokardiografii M-mode w określaniu optymalnego interwału stymulacji”. Am J Cardiol. o. 67. 1991. 398-403