do tej pory postulowano wiele teorii dotyczących mechanizmów zaangażowanych w nie-powiększenie przestrzeni podpajęczynówkowej i powiększenie komór u pacjentów z komunikującym się wodogłowiem, ale żadna z nich nie została udowodniona., Ruch płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) nie jest znany jako przepływ masowy, ale raczej pulsacyjny, który rozwija się z energii przepływu krwi wyrzucanej z serca, w izolowanym układzie jamy wewnątrzczaszkowej otoczonej solidną czaszką, jak w hipotezie Monro-Kellie. Autorzy starają się wyjaśnić mechanizmy biorące udział w selektywnym powiększeniu komory bocznej u pacjentów z wodogłowiem komunikacyjnym, odwołując się do hipotezy Monro-Kellie ' ego w odniesieniu do transferu energii serca i rozpraszania przez efekt Windkessela., Autorzy przedstawiają koncepcję, według której duża energia krwi przepływa z serca, która jest przekazywana do tętnicy śródczaszkowej, tętnicy, miąższu mózgu, komory i płynu mózgowo-rdzeniowego w ograniczonej przestrzeni czaszkowej, jak w hipotezie Monro-Kellie, i która ostatecznie rozprasza się w celu utrzymania równowagi energii wewnątrzczaszkowej. W tym samym kontekście, jeśli z jakiegoś powodu równowaga wewnątrzczaszkowa w przenoszeniu i rozpraszaniu energii zostanie zmieniona lub zakłócona, wówczas zmiany strukturalne musiałyby wystąpić, aby osiągnąć i utrzymać nową równowagę wewnątrzczaszkową., Postulujemy, że wyżej opisane mechanizmy są odpowiedzialne za rozwój powiększonych komór bocznych u pacjentów z wodogłowiem komunikacyjnym., Strukturalne powiększenie komór bocznych w komunikowaniu wodogłowie jest konsekwencją niedrożności szlaku CSF i w rezultacie zwiększona funkcja absorpcji CSF w komorze bocznej, która znacznie zwiększa pulsacyjny przepływ energii CSF powracający do komór bocznych, powodując w ten sposób kolizję pulsacyjnego przepływu CSF z miąższem mózgu na ścianie komory, co następnie prowadzi do strukturalnego rozszerzenia komór bocznych., Ponadto kolizja między pulsacją płynu mózgowo-rdzeniowego i pulsacją miąższu mózgu zmniejsza efekt Windkessela miąższu mózgu, który zwiększa ciśnienie tętnicze tętnicy śródczaszkowej, które z kolei jest przenoszone do płynu mózgowo-rdzeniowego i zwiększa ciśnienie tętnicze płynu mózgowo-rdzeniowego. To błędne koło powoduje wysokie ciśnienie tętnicze w komorze bocznej strukturalnie rozszerzając komorę boczną. Nasza teoria wyjaśnia również związek między poszerzeniem komór a idiopatycznym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, zakrzepicą zatok żylnych, achondroplazją.