poważne działania niepożądane na diklofenak są rzadkie. Mieliśmy okazję leczyć przypadek ciężkiej reakcji po podaniu domięśniowym, która spowodowała reakcję anafilaktyczną i zatrzymanie akcji serca, a także stan miokloniczny.

była to 61-letnia kobieta, której wstrzyknięto diklofenak i. m. po kilku minutach traci przytomność, ostrzegając 112, że jest w zatrzymaniu z ekstremalną bradykardią., Wykonują manewry resuscytacji krążeniowo-oddechowej, przywracając spontaniczne bicie serca po 12-15 minutach. Czas między wezwaniem o pomoc a przybyciem 112 wynosił 10-15 minut. Zostaje przeniesiona na oddział intensywnej terapii. Po przyjęciu ciśnienie krwi wynosi 90/44 mmHg. częstość akcji serca 120 uderzeń na minutę, ocena śpiączki Glasgow (GCS) 3, ma obustronne rozszerzenie źrenic i kwasicę metaboliczną. Prześwietlenie klatki piersiowej i echokardiogram wykonuje się bez zmian. Skany CT czaszki nie wykazały krwawienia ani efektu masowego. Tomografia komputerowa wykluczyła zatorowość płucną. Potrzebny był napar noradrenaliny., Po 24 godzinach tomografia czaszki jest normalna. Markery uszkodzenia mięśnia sercowego były normalne. Neurospecyficzna enolaza po 24 godzinach wynosiła 20,4 ng/ml (VR 0-17), wzrastając po 48 do 65,3 ng/mL.

na oddziale intensywnej terapii ma uogólnione ruchy kloniczne, uzyskując ładunek fenytoiny, a następnie 100mg / 8h, a także perfuzję midazolanu, a następnie propofolu. Elektroencefalogram (EEG) wykazywał wiele wyładowań mioklonicznych (ryc. 1), które ustępują po bolusie propofolu 40mg, zwiększając perfuzję, wywołując kryzysy zarówno klinicznie, jak i w EEG., Po 72 godzinach odstawiono propofol, midazolan i noradrenalinę, pozostając bez drgawek. EEG nie wykazywał wyładowań.

ustalono, że triptasa po 24, 48 godzinach i miesięcznie wynosi 35,6 ng/ml, 20,5 ng/ml i 12,40 ng/ml (VR 0-11, 5 ng / ml). Po dwudziestu dniach zostaje przeniesiona do Zakładu, z 9 GKS, a miesięcznie do innego ośrodka., Wartości tryptazy pokazują istnienie degranulacji komórek tucznych.

anafilaksja jest reakcją nadwrażliwości za pośrednictwem IgE na określony alergen komórek tucznych i bazofilów z degranulacją komórek i uwalnianiem mediatorów zapalenia1. Aktywacja ta zachodzi w związku z zaburzeniem metabolizmu kwasu arachidonowego i aktywacją dopełniacza, bez konieczności wcześniejszego uczulenia.,

diklofenak odwracalnie hamuje cyklooksygenazę (COX-1 i COX-2), co prowadzi do zmniejszenia tworzenia prekursorów prostaglandyn. Ryzyko wystąpienia działań niepożądanych po podaniu I. M. diklofenaku szacuje się na 1: 400 000, przy czym 100-krotnie niższe w przypadku podawania doodbytniczego lub doustnego 2 Działania niepożądane są często zdarzeniami naczyniowymi. Reakcje anafilaktyczne są rzadkie. Inne rzadkie efekty to mioklonia3.

opisano kilka ciężkich przypadków wstrząsu anafilaktycznego. Pierwszy przypadek Administracji im., śmiertelny został zgłoszony w 19934 roku. Następnie zgłoszono inne przypadki5. Na EEG pojawiają się kompleksy fala końcowa i fala polipuntowa. Zjawiska te mogą być również związane ze zmianami beztlenowymi, zaburzeniami metabolicznymi lub elektrolitowymi, a także różnymi lekami.

w naszym przypadku uważamy, że był to efekt diklofenaku i dlatego są one uruchamiane bardzo wcześnie, az drugiej strony, gdy antykomicjały się zatrzymują, przestają być obecne.