I. atrioventricular Nodal reentrant tachykardia: co każdy lekarz musi wiedzieć.

atrioventricular nodal reentrant tachykardia (AVNRT) jest najczęstszą formą napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PSVT) spotykaną w praktyce klinicznej. Odpowiada za około 60% do 70% napadowych form PSVT. AVNRT to na ogół wąski kompleks tachykardii z szybkością od 120 do 240 uderzeń na minutę., Zazwyczaj występuje w pierwszych 2 dekadach życia, ale może wystąpić w każdym wieku, a czasami ma rozkład bimodalny z częstością szczytową w późnych nastolatkach i ponownie na początku lat trzydziestych. Ekspresja płci wynosi mniej więcej 2:1 od kobiety do mężczyzny.

prezentacja może być subtelna i niespecyficzna, a najczęstszymi objawami są kołatanie serca, zawroty głowy i (lub) niewyjaśniona duszność. Inne objawy mogą być bardziej dotkliwe i obejmują ból w klatce piersiowej często opisywany jako pełnia w klatce piersiowej, szyi, lub gardła związane z kołatania serca. Podczas stosowania AVNRT może wystąpić omdlenie, ale jest to niezbyt częste., Kluczową cechą jest nagły początek i zakończenie tachykardii, a tym samym objawy przedmiotowe i podmiotowe. Tachykardia może trwać od minut do godzin, a w skrajnych przypadkach nawet dni, jeśli nie jest leczona.

często nie ma widocznej przyczyny wytrącania się AVNRT. Jednak fizjologicznie przedwczesne skurcze przedsionków (PACs) i przedwczesne skurcze komorowe (PVC) wytrącają AVNRT. Tak więc kofeina, wyroby tytoniowe, alkohol, ćwiczenia fizyczne i / lub stres emocjonalny mogą zwiększać częstotliwość PACs i PVC, a tym samym częstotliwość AVNRT.,

pacjent może mieć objawy przez wiele lat, zanim diagnoza zostanie wyjaśniona. Pacjenci z AVNRT są często oznakowane jako ataki paniki lub zaburzenia lękowe ze względu na krótki czas trwania tachykardii. Często pacjent przedstawia elektrokardiogram (EKG) w oddziale ratunkowym lub klinicysty gabinet jest rytm zatokowy lub tachykardia zatokowa jak AVNRT już zakończone. Wysoki wskaźnik podejrzeń musi być utrzymany przy ustalaniu właściwej diagnozy u pacjentów z tymi objawami.,

pacjenci z AVNRT mają na ogół podwójną fizjologię węzła przedsionkowo-komorowego i zdolność do występowania arytmii reentrantowej obejmującej węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) i tkankę okołodową. Pacjenci w ogóle mają szybki szlak, w którym normalne przewodzenie przebiega w dół podczas rytmu zatokowego.

jednak pacjenci z AVNRT mają jedną lub więcej wolnych dróg lub dodatkowych obwodów w pobliżu zatoki wieńcowej i podłączony do węzła AV, które są zdolne do przewodzenia elektrycznego., W najczęstszej lub „typowej formie” AVNRT, pacjenci utknęli w pętli reentrantowej z przewodnictwem postępującym w dół powolną ścieżką jako kończyna przedtrzonowa obwodu i z powrotem do szybkiej ścieżki jako kończyna wsteczna. Zwykle jest to odpowiednio czasowy przedwczesny skurcz przedsionkowy (PAC), który inicjuje typową formę AVNRT.

w najprostszym modelu blok jednokierunkowy występuje w szybkiej ścieżce po PAC, a przewodzenie przebiega w dół powolnej ścieżki, aż do punktu połączenia dolnej wspólnej ścieżki, gdzie łączą się obie ścieżki., W tym momencie przód fali przewodzącej przechodzi z powrotem do szybkiej ścieżki w sposób wsteczny i następuje ponowne wejście (Rysunek 1, Rysunek 2).

Rysunek 1.

Rysunek 2.

jest to również określane jako „wolna-szybka” forma AVNRT., W mniej popularnej formie „fast-slow” lub nietypowej formie AVNRT, Obwód przewodzenia przebiega w odwrotnym kierunku, przy czym kończyna przedtrzonowa jest szybką ścieżką, a kończyna wsteczna obwodu reentrantowego jest powolną ścieżką.

II. potwierdzenie diagnostyczne: czy jesteś pewien, że twój pacjent ma tachykardię węzłową przedsionkowo-komorową?

historia i 12-ołowiowe EKG są najważniejsze w określeniu diagnozy AVNRT. Prawie wszyscy pacjenci, którzy mają taką diagnozę wywoła jeden lub więcej objawów opisanych powyżej., Ważne jest, aby uzyskać 12-ołowiowe EKG w momencie prezentacji.

EKG zwykle ujawnia regularny wąski złożony tachykardia z szybkością 120 do 240 uderzeń na minutę (ryc. 3). Czasami EKG może wykazywać aberrację bloku odnogi pęczka Hisa (prawy lub lewy pęczek Hisa) i objawiać się szerokim, złożonym tachykardią. Chociaż jest to mniej powszechne, z pewnością nie jest rzadkie.

Rysunek 3.

najczęstsza forma AVNRT, tzw. typowy AVNRT lub „wolny-szybki” AVNRT, obejmuje ponad 95% przypadków AVNRT. W tej postaci Obwód przewodzenia przechodzi w dół powolną ścieżką jako kończyna przedtrzonowa obwodu i z powrotem w górę szybkiej ścieżki jako kończyna wsteczna.

EKG typowej postaci AVNRT ujawnia wąski kompleks tachykardii, z reguły fala P nie jest dostrzegalna i tylko kompleksy QRS widziane niewprawnemu oku., Jednak często w przewodzie przedkordycznym v1, a czasami w przewodzie II, III i aVF, wsteczny fala P może być zidentyfikowany jako małe ugięcie końcowe lub rSr”, wskazując na prawie równoczesne skurcze przedsionka i komory podczas tego typu tachykardii.

EKG porównawcze podczas rytmu zatokowego nie pokaże morfologii rSr, a fale P będą w prawidłowej pozycji względem QRS (ryc. 4). Nietypowa forma AVNRT, tzw.” szybko-wolno”, występuje w około 5% przypadków. EKG w tego typu AVNRT jest znacznie inny., Powodem jest to, że w tej formie AVNRT Obwód przewodzenia przechodzi w dół szybkiej ścieżki i z powrotem w górę powolnej ścieżki, co w przenośni prowadzi do długiego opóźnienia w aktywacji Komorowo-przedsionkowej. Jest to określane jako Długi r-p tachykardia.

Rysunek 4.

atria są również aktywowane od ogona do czaszki, co powoduje odwrócenie fal P w przewodach II, III i aVF., Gdy istnieje wiele wolnych ścieżek, może wystąpić rzadszy rodzaj AVNRT. Jest to” powolna ” forma tachykardii i wykorzystuje oddzielne powolne drogi jako kończyny przedtrzonowe i wsteczne.

A. Historia część i: rozpoznawanie wzoru:

charakterystycznymi cechami klinicznymi AVNRT w malejącej kolejności występowania są: kołatanie serca, zawroty głowy, duszność, ból w klatce piersiowej lub pełność, zmęczenie i rzadko presyncope lub omdlenia., Pacjenci z AVNRT często opisują pełnię w ich szyi lub gardła, jak również, i może to być odbicie niemal jednoczesnej aktywacji komory i przedsionka.

związane z powyższymi objawami może być zwiększona częstotliwość oddawania moczu. Jest to prawdopodobnie związane ze zwiększonym poziomem atrialnego peptydu natriuretycznego z powodu rozciągania przedsionków. Rozciągnięcie przedsionków występuje z powodu zmienionej hemodynamiki, nieprawidłowego zamknięcia zastawki, zwiększonej częstości akcji serca i podniesienia ciśnienia przedsionkowego. U wielu pacjentów AVNRT może wywołać znaczny niepokój.,

można to błędnie zdiagnozować jako atak lęku/paniki. Rzadko może wystąpić omdlenie, które może być spowodowane mechanizmami neurologicznymi, a nie tylko samym tachykardią. Po zakończeniu arytmii, większość pacjentów są szybko zwolniony z objawów, ale istnieje podzbiór pacjentów, które są fizycznie wyczerpane przez wiele godzin do dni.

B. Historia Cz.2: częstość występowania:

AVNRT występuje częściej u kobiet. Istnieje tendencja płciowa 2:1. Opisano również predyspozycje rodzinne., Wyzwalacze dla typowego AVNRT są zazwyczaj przedwczesne skurcze przedsionków i sporadycznie przedwczesne skurcze komorowe.

wszystko, co zwiększa częstotliwość PACs, w tym starzenie się, alkohol, wyroby tytoniowe, leki pobudzające adrenergiczne, nadczynność tarczycy, ciąża, choroba, stres emocjonalny i/lub nielegalne leki, może zwiększyć częstotliwość AVNRT.

C. Historia Cz. 3: konkurencyjne diagnozy, które mogą naśladować tachykardię węzłową przedsionkowo-komorową.,

diagnostyka różnicowa AVNRT obejmuje wszelkie regularne wąskie złożone tachykardie, takie jak trzepotanie przedsionków, tachykardia przedsionkowa, tachykardia przedsionkowo-komorowa reentrantowa przy użyciu ścieżki pomocniczej (AVRT), tachykardia łącznościowa, tachykardia z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa typu Mahaima i tachykardia zatokowa. Migotanie przedsionków czasami, jeśli jest wystarczająco szybkie, może prawie pojawić się i czuć się regularnie, aw tym przypadku rzadko może być mylony z AVNRT.,

często objawy AVNRT mogą być naśladowane przez bardziej stabilne tachykardie komorowe( VT), takie jak częstoskurcz komorowy, częstoskurcz komorowy z odpływem komorowym, a nawet stabilne niedokrwienne lub nieschemiczne VTs. W większości przypadków AVNRT można odróżnić od wyżej wymienionych diagnoz za pomocą kryteriów EKG, manipulacji farmakologicznej i manewrów wagalnych, takich jak masaż zatoki szyjnej. Ostatecznym testem do uporządkowania mechanizmu arytmii jest badanie elektrofizjologiczne (EPS).

D. wyniki badań fizykalnych.,

w zależności od odpowiedzi hemodynamicznej danej osoby na AVNRT, badanie fizykalne różni się. Omdlenie lub presynkop wywołany przez AVNRT najprawdopodobniej reprezentuje Epizod niedociśnienia i wynikającego z niego zmniejszenia perfuzji mózgowej. Podczas badania pacjent może być chłodny, wilgotny, duszny, napotny, a także lękowy.

W większości przypadków u pacjentów nie występuje omdlenie lub presyncope. Objawy są mniej dotkliwe, podobnie jak fizyczne odkrycia., Typowy pacjent ma tachykardię z pulsem od 120 do 240 bpm i często fale a są wizualizowane w szyi.

ciśnienie krwi jest zwykle stabilne do łagodnie obniżonego po prezentacji, a pacjent może być tachypneic. Wielu pacjentów zgłasza początkowe zawroty głowy na początku AVNRT do czasu wystąpienia zmian fizjologicznych w celu normalizacji ich odpowiedzi autonomicznej i hemodynamicznej. Badanie fizykalne zmienia się również w zależności od stopnia stresu i niepokoju wywołanego przez arytmię.,

wielu pacjentów jest bardzo zaniepokojonych i niespokojnych nawet, wyrażając „poczucie zbliżającej się zagłady”, podczas gdy inni tolerują arytmię ze znacznie mniejszym zaangażowaniem emocjonalnym. Często u pacjentów wystąpi wielomocz podczas i po AVNRT.

E. jakie badania diagnostyczne należy wykonać?

u pacjentów, u których podejrzewa się AVNRT, ważne jest, aby uzyskać wydruk dokumentacji arytmii. Odbywa się to najlepiej z 12-ołowiowym EKG, które jest wykonywane w czasie, że arytmia występuje. Można to uzyskać w oddziale ratunkowym lub w biurze.,

Niestety, częstoskurcz kończy się przed uzyskaniem EKG 12-ołowiowego. W takim przypadku należy zamówić rejestrator zdarzeń, aby spróbować uchwycić arytmię. Wielokrotnie rejestrator zdarzeń pokaże inicjację tachykardii, a czasami zakończenie tachykardii, co jest bardzo pomocne w diagnostyce.

w typowej postaci AVNRT, PAC jest często postrzegany jako inicjujące zdarzenie, po którym następuje wydłużony odstęp P–R i początek tachykardii. Regularny wąski kompleks częstoskurcz występuje wtedy przy 120 do 240 uderzeń na minutę., AVNRT zwykle kończy się falą P, która jest zakopana w kompleksie QRS, która może być postrzegana jako małe wycięcie w końcowej części QRS, jak opisano powyżej (patrz rysunek 4).

Jeśli jest to widoczne, jest to więcej dowodów na to, że arytmia może być AVNRT. Po rozpoznaniu tachykardii nadkomorowej, EPS może być wykonywana w celu określenia dokładnego mechanizmu tachykardii i jeśli wskazane ablacji cewnika może być wybrany jako opcja leczenia i leczenia., Diagnostyka różnicowa AVNRT obejmuje inne wąskie złożone tachykardie, takie jak ortodromiczny tachykardia posuwisto-zwrotna z udziałem drogi pomocniczej lub ektopowy tachykardia przedsionkowa, które można rozpoznać w czasie badania elektrofizjologicznego.

jakie badania laboratoryjne (jeśli istnieją) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?,

u niektórych pacjentów, u których nigdy wcześniej nie wystąpiła tachykardia lub u których częstość występowania tachykardii znacznie się zwiększyła, należy rozważyć wykonanie badania profilu tarczycy, morfologii krwi i (lub) testu ciążowego. Testy ciążowe należy wykonać u kobiet w wieku rozrodczym przed przepisaniem niektórych leków przeciwarytmicznych lub narażeniem ich na promieniowanie badania elektrofizjologicznego i / lub ablacji cewnika.

jakie badania obrazowe (jeśli istnieją) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?,

u pacjentów, u których klinicznie stwierdza się zastoinową niewydolność serca i u których podejrzewa się AVNRT, należy wykonać echokardiogram, jeśli nigdy nie został on uzyskany. U niektórych pacjentów, u których od kilku godzin występuje tachykardia, można zaobserwować nieznaczne zwiększenie stężenia troponiny.

może to nie odzwierciedlać choroby niedokrwiennej serca. Badanie niedokrwienia powinno opierać się na czynnikach ryzyka i podejrzeniu klinicznym. 12-ołowiowe EKG podczas i po tachykardii może wykazać nieprawidłowości ST i T fali, które zwykle nie odzwierciedlają choroby niedokrwiennej serca., Ponownie, decyzja o przeprowadzeniu badania niedokrwiennego powinna być oparta na podejrzeniu klinicznym i czynnikach ryzyka, ale ogólnie nie jest to konieczne.

w czasie EPS pacjent jest stymulowany ze stabilną szybkością przedsionków (zwykle układ napędowy 8 uderzeń z szybkością 100, 120 i 150 uderzeń na minutę), a następnie wprowadzany jest pojedynczy PACs. Atrium-interwał his (AH), który jest czasem przewodzenia mierzonym od dolnego prawego przedsionka przez węzeł AV do wiązki his, jest następnie mierzony po wprowadzeniu każdego zmniejszającego się PAC.,

PACs są zazwyczaj wprowadzane w odstępach 10 msec, z pomiarem czasu przewodzenia przez węzeł AV i docierając do wiązki His. Wydłużenie odstępu AH o 50 milisekund po wprowadzeniu PAC 10 milisekund wcześniej niż poprzedni PAC określa obecność szybkiego bloku szlaku, kontynuowanie przewodzenia drogą powolną, a tym samym wskazuje na podwójną węzłową fizjologię AV. U niektórych pacjentów może istnieć wiele wolnych dróg.

przy krytycznym opóźnieniu AH lub po „skoku AH” często można zobaczyć rytm echo, który jest pojedynczym rytmem AVNRT., W rzeczywistości reprezentuje to przewodzenie antygrawitacyjne w dół powolnej ścieżki z aktywacją wsteczną do przedsionka poprzez szybką ścieżkę. Często w tym momencie tachykardia będzie kontynuowana z niemal jednoczesną aktywacją przedsionka i komory, utrzymując AVNRT (Rysunek 5, Rysunek 6, rysunek 7, Rysunek 8).

Rysunek 5.

Rysunek 6.,

Figure 7.

Figure 8.

III., Zarządzanie

zarządzanie AVNRT przebiega zgodnie z dwoma liniami terapii. Jednym z nich jest empiryczna terapia lekowa, a drugi jest ablacja cewnika w celu wyleczenia arytmii po ostrym zarządzaniu został rozwiązany.

pacjenci pragnący terapii farmakologicznej w celu zahamowania AVNRT powinni najpierw otrzymywać doustne beta-adrenolityki lub niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego. Digoksyna może być stosowana, ale nie jest preferowana ze względu na mniejszą skuteczność i wyższą toksyczność., W niektórych przypadkach, gdy beta-adrenolityki i blokery kanału wapniowego nie są skuteczne w odpowiedniej kontroli arytmii, typu Ic, a czasami typu III, leki przeciwarytmiczne mogą być stosowane. Amiodaron nie jest preferowanym lekiem w leczeniu AVNRT.

dla pacjentów, którzy nie chcą terapii farmakologicznej lub tych, którzy nie tolerują narkotyków, ablacja cewnika oferuje szybkość utwardzania przekraczającą 95% z niskim ryzykiem powikłań i zostaną omówione poniżej. U pacjentów z kompromisem hemodynamicznym lub omdleniem, ablacja cewnika jest na ogół preferowanym wyborem w terapii.

A. natychmiastowe zarządzanie.,

natychmiastowe leczenie AVNRT zależy od nasilenia objawów i hemodynamiki pacjenta. W przypadku wystąpienia niedociśnienia i wstrząsu należy wykonać sedację, a następnie natychmiastową kardiowersję zgodnie z wytycznymi ACLS. Jeśli pacjent jest stosunkowo stabilny, manewry wagalne, takie jak masaż zatoki szyjnej, odruch wymiotny i Valsalva mogą być próbowane.

ponieważ arytmia ta jest zależna od węzła AV, celem terapii jest zmiana refrakcji węzłowej AV lub przerwanie przewodzenia węzłowego AV w celu zakończenia tachykardii., Tak więc, następnym krokiem powinno być 6 do 18 mg dożylnie adenozyny (chociaż autorzy wolą zacząć od 12 mg, chyba że nie ma linii centralnej w miejscu) podane przez duży otwór IV i natychmiast przepłukać 30 ml normalnej soli fizjologicznej za pomocą trójdrożnego zaworu, więc można to zrobić skutecznie.

czasami dochodzi do przerwania, po którym następuje natychmiastowy powrót tachykardii nawet u pacjentów z AVNRT i u tych pacjentów można zastosować dożylne werapamil 5 do 10 mg powolnego podawania., Można stosować Diltiazem (20 mg dożylnie jako dawka nasycająca po infuzji ciągłej 10 mg/min), ale jest on mniej skuteczny niż werapamil. Dożylne leki beta-adrenolityczne (winian metoprololu, esmolol ) mogą być stosowane jako alternatywa dla werapamilu lub diltiazemu u pacjentów, którzy nie konwertują z adenozyną lub nie tolerują jej.

autorzy preferują dożylne podawanie winianu metoprololu (Lopressor) w dawkach 5 mg co 5 minut, co daje całkowitą dawkę od 15 do 25 mg. Podczas podawania werapamilu, diltiazemu i beta-adrenolityków należy monitorować ciśnienie tętnicze krwi.,

jako odniesienie, 10 mg dożylnie metoprololu winianu odpowiada około 25 mg doustnie. Ponadto, skuteczność adenozyny w kończeniu AVNRT jest zbliżona do 100%, jeśli stosowane jest odpowiednie dawkowanie, ale adenozyna powinna być podawana ostrożnie u pacjentów z reaktywnymi chorobami dróg oddechowych (np. astma, POChP). Werapamil jest lepszym leczeniem pierwszego rzutu u pacjentów z reaktywną chorobą dróg oddechowych lub wcześniej znanymi przeciwwskazaniami do adenozyny.

adenozyny nie należy stosować u pacjentów przyjmujących jednocześnie teofilinę, ponieważ receptor adenozyny (A-1) jest całkowicie blokowany przez teofilinę., Ponadto dipirydamol jest silnym agonistą adenozyny, a pacjenci przyjmujący ten lek nie powinni otrzymywać adenozyny.

patrz Tabela 1.

Tabela 1.

B. Wskazówki dotyczące badania fizycznego, aby kierować zarządzaniem.

przy ostrym leczeniu farmakologicznym i w razie potrzeby kardiowersji AVNRT należy stale monitorować ciśnienie krwi, tętno i nasycenie tlenem.

C., Badania laboratoryjne w celu monitorowania reakcji na i dostosowania w zarządzaniu.

pacjenci pragnący terapii lekowej z powodu arytmii powinni mieć okresowo EKG w celu określenia wpływu leków na częstość akcji serca, odstęp P–R, czas trwania QRS i odstęp Q–T. Jeśli pacjenci wymagają stosowania leków przeciwarytmicznych typu III, takich jak sotalol, zaleca się rozpoczęcie leczenia szpitalnego z ciągłym monitorowaniem telemetrycznym w celu oceny odstępu Q-T i efektu proarytmicznego.,

u pacjentów otrzymujących leki przeciwarytmiczne typu Ic, takie jak flekainid lub propafenon, należy dokonywać okresowej oceny odstępu P–R i czasu trwania QRS w EKG. Jeśli 12-ołowiowe EKG sugeruje możliwość strukturalnej choroby serca, powinno nastąpić odpowiednie badanie. Początkowe badania metaboliczne, morfologia i stężenie hormonu stymulującego tarczycę (TSH) powinny być uzyskane w czasie pierwszego epizodu.

D. Zarządzanie długoterminowe.

długoterminowe zarządzanie AVNRT przebiega zgodnie z dwoma liniami terapii., Jednym z nich jest empiryczna terapia lekowa, a drugi jest ablacja cewnika w celu wyleczenia arytmii po ostrym zarządzaniu został rozwiązany. Pacjenci pragnący terapii farmakologicznej w celu zahamowania AVNRT powinni najpierw otrzymywać doustne beta-adrenolityki lub niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego, takie jak werapamil lub diltiazem.

Digoksyna może być stosowana, ale nie jest preferowana ze względu na mniejszą skuteczność i wyższą toksyczność. W niektórych przypadkach, gdy beta-blokery i blokery kanałów wapniowych nie są skuteczne w odpowiedniej kontroli arytmii, typu Ic, a czasami typu III, leki przeciwarytmiczne mogą być stosowane., Amiodaron nie jest preferowanym lekiem w leczeniu AVNRT.

dla pacjentów, którzy nie chcą terapii farmakologicznej lub tych, którzy nie tolerują narkotyków, ablacja cewnika oferuje szybkość utwardzania przekraczającą 95% z niskim ryzykiem powikłań, i zostaną omówione poniżej. U pacjentów z kompromisem hemodynamicznym lub omdleniem, ablacja cewnika jest na ogół preferowanym wyborem w terapii.

po ostrym leczeniu AVNRT należy podjąć decyzję dotyczącą następnego etapu terapii., Jeśli jest to pierwsze zdarzenie u pacjenta, a objawy były minimalne, być może nie jest potrzebna terapia medyczna i obserwacja może być odpowiednia.

tych pacjentów należy nauczyć manewrów wagalnych. Jeśli u pacjentów występują rzadkie epizody AVNRT, właściwe może być krótkotrwałe leczenie, takie jak doustne beta-adrenolityki lub nie–dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego w celu skrócenia czasu trwania epizodu (tabletki w kieszeni).,

u pacjentów, którzy początkowo wymagają lub pragną leczenia, odpowiednie są doustne długo działające werapamil, diltiazem lub beta-blokery, takie jak metoprolol lub atenolol. Czasami pacjenci, którzy nie chcą ablacji cewnika wymagają leku przeciwarytmicznego typu Ic, takiego jak propafenon lub flekainid.

Jeśli choroba serca (Choroba wieńcowa (CAD), zastawkowa itp.) jest obecny, a pacjent nadal odmawia ablacji cewnika, można zainicjować leki przeciwarytmiczne typu III, takie jak sotalol w monitorowanej sytuacji., Należy unikać stosowania leków klasy Ia i amiodaronu.

jeśli leki nie są skuteczne lub pożądane, ablacja cewnika może być podjęta. Ogólnie można to zrobić za pomocą energii o częstotliwości radiowej (RF) lub techniki krioablacji, ale z reguły ablacja cewnika RF jest bardziej skuteczna z mniejszą szansą nawrotu i jest ogólnie procedurą z wyboru dla ablacji AVNRT.

Współczynnik nawrotów przy krioablacji wynosi 9,4% w porównaniu do tylko 4,4% przy ablacji RF., Powikłanie bloku serca z ablacją cewnika RF jest mniejsze niż 1% z ablacją powolnego szlaku, ale z krioablacją jest jeszcze rzadsze.

ablacja cewnika do terapii AVNRT jest zwykle wykonywana w świadomej sedacji w laboratorium elektrofizjologii. Cztery do ośmiu francuskich cewników elektrycznych są używane podczas procedury, z cewników na ogół umieszczone w wysokim prawym przedsionku, prawej komory, pęczka jego okolicy, i zatok wieńcowych z żył udowych, a czasami żyły szyjnej wewnętrznej i podobojczykowej.,

standardowe i / lub trójwymiarowe mapowanie wewnątrzczaszkowe służy do lokalizacji ważnych struktur, w tym powolnych i szybkich ścieżek. Ogólnie celem ablacji jest powolna ścieżka węzła AV. Zwykle znajduje się po prawej stronie zatoki wieńcowej os w 30-do 45-stopniowej pozycji Rao fluoroskopu.

generalnie linia przecięcia lub seria zmian jest wykonana z cewnikiem ablacyjnym z zastawki trójdzielnej do zatoki wieńcowej os na poziomie dolnej do środkowej zatoki wieńcowej os jako punktu wyjścia., Zastosowanie energii RF w tym miejscu zazwyczaj prowadzi do zniszczenia powolnej ścieżki i utwardzenia AVNRT.

E. typowe pułapki i skutki uboczne zarządzania

lekarze powinni znać skutki uboczne leków stosowanych w leczeniu AVNRT. Obejmuje to poznanie i rozpoznanie skutków ubocznych beta-blokerów, takich jak metoprolol i atenolol; blokery kanału wapniowego, takie jak diltiazem i werapamil; leki typu Ic, flekainid i propafenon; i leki przeciwarytmiczne typu III, takie jak sotalol.,

pacjenci powinni być dobrze poinformowani o ryzyku i korzyściach wynikających z ablacji cewnika. Ryzyko ablacji cewnika obejmuje rzadkie przypadki zablokowania serca, krwawienia, krwiaka, zakażenia, tamponady serca, odmy opłucnej, zapalenia osierdzia, zakrzepicy żył głębokich i zatorów płucnych(patrz Tabela 2).

Tabela 2.n

jakie są dowody na konkretne zalecenia dotyczące zarządzania i leczenia?

Blomstrom-Lundqvist, C, Scheinman, CC, Aloit, EM., „ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arythmias—executive summary: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for practice guidelines (Writing Committee to developing Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arythmias)”. Krążenie. o. 108. 2003. 1871

Blomstrom-Lundqvist, C, Scheinman, CC, Aloit, EM., „ACC/AHA / ESC Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Arythmias—Executive Summary”. Październik 2003.

kody DRG i oczekiwana długość pobytu.

kod diagnostyczny napadowego częstoskurczu nadkomorowego, a więc Atrioventricular Nodal Reentrant tachykardia (AVNRT) wynosi 427,0

pacjenci, którzy mają Epizod AVNRT i są leczeni w oddziale ratunkowym w celu natychmiastowego leczenia, mogą być zazwyczaj wypisani po kilku godzinach. Jeśli terapia lekowa jest wybrana, blokery kanału wapniowego i beta-blokery mogą być wprowadzone w warunkach ambulatoryjnych.,

flekainid i propafenon można zwykle stosować również w warunkach ambulatoryjnych. Jeśli pacjent wymaga leku przeciwarytmicznego typu III, takiego jak sotalol, pacjent powinien być monitorowany telemetrią dla pięciu dawek leków, co zwykle wymaga 21/2 do 3 dni.

pacjenci poddawani niepowikłanej terapii ablacji cewnika w leczeniu AVNRT mogą być zazwyczaj odprowadzane 6 do 8 godzin po zabiegu, podczas gdy niektórzy lekarze wolą trzymać pacjenta pod obserwacją na noc.