PathogenesisEdit

Het komt het vaakst centraal voor in grotere bronchiën, en hoewel het vaak in een vroeg stadium uitzaait naar locoregionale lymfeklieren (met name de Hilaire lymfeklieren), verspreidt het zich over het algemeen iets later buiten de thorax dan andere belangrijke vormen van longkanker. Grote tumoren kunnen centrale necrose ondergaan, resulterend in cavitatie. Een plaveiselcelcarcinoom wordt vaak jarenlang voorafgegaan door plaveiselcelmetaplasie of dysplasie in het respiratoire epitheel van de bronchiën, die later in situ in carcinoom verandert.,

grootschalige studies zoals de Cancer Genome Atlas (TCGA) hebben systematisch terugkerende somatische veranderingen gekarakteriseerd die waarschijnlijk de aanzet tot en ontwikkeling van plaveiselcelcarcinoom in de longen veroorzaken.

genmutaties en copy number alterationsEdit

Plaveiselcellongcarcinoom is een van de tumortypen met het hoogste aantal mutaties omdat roken, de belangrijkste oorzaak van de ziekte, een sterke mutagene factor is.

gemeenschappelijke oncogeenexemplaaraantalversterkingen zijn gevonden in SOX2, PDGFRA, EGFR, FGFR1 en CCND1., Deleties werden waargenomen in tumoronderdrukkers zoals CDKN2A, PTEN en NF1.

sommige veranderingen, zoals die welke TP53 en CDKN2A beïnvloeden, worden gedeeld door Long-SCC en het andere meest voorkomende type NSCLC, longadenocarcinoom. Omgekeerd, de twee belangrijkste driver oncogenen van de laatste, EGFR en KRAS, worden zelden gemuteerd in Long SCC.

somatisch veranderde pathwaysEdit

veel van de genmutaties en veranderingen in het aantal kopieën komen voor in pathways waarvan deregulering belangrijk lijkt te zijn voor de initiatie en progressie van de tumor., Specifiek, behoren KEAP1 en NFE2L2 tot de wegen van de reactie van de oxydatieve spanning; veranderingen in deze genen neigen om op een elkaar uitsluitende manier voor te komen, en daarom wordt deze weg algemeen veranderd in meer dan 30% van de gevallen. Evenzo, wordt de plaveiselceldifferentiatieweg, waarvan de componenten SOX2, TP63 en NOTCH1 omvatten, veranderd in 44% van de tumors.

veranderingen in de receptortyrosinekinaseroute komen ook vaak voor, maar niet zo wijdverbreid als bij het adenocarcinoomtype.,

RNA expressie profilesEdit

onlangs werden vier mRNA expressie subtypes (primitief, basaal, secretoir en klassiek) geïdentificeerd en gevalideerd binnen plaveiselcelcarcinoom. Het primitieve subtype correleert met slechtere overleving van de patiënt. Deze subtypes, gedefinieerd door intrinsieke expressieverschillen, bieden een mogelijke basis voor verbeterde patiëntprognose en onderzoek naar geïndividualiseerde therapieën.