veel theorieën zijn tot op heden gepostuleerd met betrekking tot mechanismen die betrokken zijn bij niet-vergroting van de subarachnoïdale ruimte en vergroting van de ventrikels bij patiënten met communicerende hydrocephalus, maar er is geen bewijs wees zeker., Cerebrospinale vloeistof (CSF) beweging is bekend dat niet bulk stroom, maar eerder pulserende stroom die zich ontwikkelt uit de energie van de bloedstroom uitgestoten uit het hart, in een geïsoleerd systeem van de intracraniale holte omgeven door een stevige schedel, zoals in de Monro-Kellie hypothese. De auteurs proberen de mechanismen die betrokken zijn bij selectieve vergroting van de laterale ventrikel bij patiënten met communicerende hydrocephalus te verklaren door de Monro-Kellie hypothese met betrekking tot cardiale energieoverdracht en dissipatie door het Windkessel effect opnieuw te benaderen., De auteurs presenteren een concept waarbij de grote energie van bloed uit het hart stroomt die wordt overgebracht naar de intracraniale slagader, arteriole, hersenparenchyme, ventrikel en CSF binnen de beperkte schedelruimte zoals in de Monro-Kellie hypothese, en die uiteindelijk verdwijnt om een intracraniaal energie-evenwicht te handhaven. In dezelfde context, als Om de een of andere reden het intracraniale evenwicht in de energieoverdracht en-dissipatie wordt veranderd of verstoord, dan moeten structurele veranderingen plaatsvinden om een nieuw intracraniaal evenwicht te bereiken en te handhaven., We stellen dat de hierboven beschreven mechanismen verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van vergrote laterale ventrikels bij patiënten met communicerende hydrocephalus., Structurele vergroting van de laterale ventrikels in de communicerende hydrocephalus is een gevolg van liquor pathway obstructie en resulterend verhoogde liquor absorptie functie in de laterale ventrikel die aanzienlijk verhoogt de pulsatile liquor energiestroom terug te keren naar de laterale ventrikels, waardoor botsing van pulsatile liquor stroom met de hersenen parenchym bij de ventriculaire wand, die vervolgens leidt tot structurele vergroting van de laterale ventrikels., Ook, de botsing tussen de CSF pulsatie en hersenen parenchyme pulsatie vermindert het Windkessel effect van de hersenen parenchyme die de intracraniale slagader pulsdruk verhoogt, die op zijn beurt wordt overgedragen aan de CSF en verhoogt CSF pulsatiedruk. Deze vicieuze cirkel resulteert in de hoge pulsdruk binnen de laterale ventrikel structureel verwijden van de laterale ventrikel. Onze theorie verklaart ook de relatie tussen ventrikeldilatatie en idiopathische intracraniale hypertensie, veneuze sinustrombose, achondroplasie.