Wat is Afterload?
Afterload kan worden gezien als de” belasting ” waar het hart bloed tegen moet uitwerpen. In eenvoudige termen is de afterload van het linker ventrikel nauw verwant aan de aortadruk. Om de afterload op individuele spiervezels te waarderen, wordt afterload vaak uitgedrukt als ventriculaire wandspanning(σ), waarbij
(p, ventriculaire druk; r, ventriculaire radius; h, wanddikte).,
Deze relatie is vergelijkbaar met de wet van LaPlace, die stelt dat de wandspanning (T) evenredig is aan de druk (P) maal de straal (r) voor dunwandige bollen of cilinders. Daarom is wandspanning wandspanning gedeeld door wanddikte. De exacte vergelijking hangt af van de vorm van de hartkamer, die verandert tijdens de cardiale cyclus; daarom wordt soms een enkele geometrische relatie aangenomen. Om deze reden wordt de bovenstaande relatie uitgedrukt als een proportionaliteit om te benadrukken hoe druk, radius en wanddikte bijdragen aan afterload.,
de druk die het ventrikel genereert tijdens systolische ejectie is zeer dicht bij de aorta druk, tenzij aortastenose aanwezig is, in welk geval de linkerventrikeldruk tijdens ejectie veel groter kan zijn dan de aorta druk. Bij een bepaalde intraventriculaire druk worden de muurspanning en dus de afterload verhoogd door een toename van de ventriculaire binnenradius (ventriculaire dilatatie). Een hypertrofische ventrikel, die een verdikte wand heeft, heeft minder muurspanning en verminderde afterload., Hypertrofie, daarom kan worden gezien als een mechanisme dat meer parallelle spiervezels (eigenlijk, sarcomere eenheden) mogelijk maakt om te delen in de wandspanning die wordt bepaald bij een geven druk en straal. Hoe dikker de muur, hoe minder spanning ervaren door elke sarcomere eenheid.
Afterload wordt verhoogd wanneer de aortadruk en systemische vasculaire weerstand worden verhoogd, door aortaklepstenose en door ventriculaire dilatatie. Wanneer de afterload toeneemt, is er een toename van het end-systolisch volume en een afname van het slagvolume.,
hoe Afterload het slagvolume en de voorspanning beïnvloedt
zoals getoond in de figuur, verschuift een toename in afterload de Frank-Spreeuwcurve naar beneden en naar rechts (van punt A naar B), wat het slagvolume (SV) verlaagt en tegelijkertijd de linkerventrikel einddiastolische druk (LVEDP) verhoogt. De basis hiervoor wordt gevonden in de kracht-snelheidsrelatie voor cardiale myocyten. Kort, een toename van de afterload vermindert de snelheid van fiber verkorting., Omdat de tijd die beschikbaar is voor uitwerping eindig is (~200 msec), vermindert een afname van de vezelverkortingssnelheid de snelheid van volumeuitwerping zodat er meer bloed wordt achtergelaten in de ventrikel aan het einde van systole (verhoogd end-systolisch volume). Daarentegen verschuift een afname van de afterload De Frank-Spreeuwcurve naar boven en naar links (A naar C), wat SV verhoogt en tegelijkertijd LVEDP vermindert.
Afterload per se verandert preload Niet; echter, preload verandert secundair aan veranderingen in afterload., Het verhogen van de afterload vermindert niet alleen het slagvolume, maar verhoogt ook de linker ventriculaire einddiastolische druk (LVEDP) (d.w.z., verhoogt de preload). Dit gebeurt omdat de toename van het end-systolische volume (restvolume dat na uitwerpen in het ventrikel blijft) wordt toegevoegd aan de veneuze terugkeer in het ventrikel en dit verhoogt het end-diastolische volume. Deze toename van de voorspanning activeert het Frank-Starling mechanisme om de vermindering van het slagvolume als gevolg van de toename van de afterload gedeeltelijk te compenseren.,
de interactie tussen afterload en preload wordt gebruikt bij de behandeling van hartfalen, waarbij vasodilaterende geneesmiddelen worden gebruikt om het volume van een beroerte te vergroten door de arteriële druk (afterload) te verlagen en tegelijkertijd de ventriculaire preload te verminderen. Dit kan worden geïllustreerd door te zien hoe ventriculair volume verandert in reactie op een afname van de arteriële druk over meerdere hartslagen (zie figuur). In dit voorbeeld is het initiële end-diastolic volume (EDV) 140 mL en end-systolic volume (ESV) 80 mL., Wanneer de arteriële druk wordt verlaagd, kan het ventrikel bloed sneller uitwerpen, waardoor het slagvolume (verschil tussen EDV en ESV) toeneemt en daardoor de ESV afneemt. Omdat er na de systole minder bloed in het ventrikel achterblijft, vult het ventrikel zich niet tot dezelfde EDV die vóór de vermindering van de afterload werd gevonden. Daarom wordt de EDV (preload) in zekere zin “meegetrokken” en verminderd naarmate de ESV afneemt. Het beroerte-volume neemt over het algemeen toe omdat de vermindering van EDV minder is dan de vermindering van ESV.,
de effecten van afterload op ventriculaire ESV en EDV kunnen worden geïllustreerd met Druk-volume lussen (zie figuur). Als de afterload wordt verminderd door de arteriële druk te verlagen zoals in het hierboven besproken voorbeeld, moet de ventrikel minder druk genereren voordat de aortaklep opent. De uitwerpsnelheid na het openen van de klep wordt verhoogd omdat een verminderde afterload de snelheid van het verkorten van hartvezels verhoogt, zoals beschreven door de kracht-snelheidsrelatie., Er wordt meer bloed uitgeworpen( verhoogd slagvolume), waardoor de ventriculaire ESV afneemt zoals aangegeven in de Druk-volume lus. Omdat het end-systolisch volume afneemt, moet er minder bloed in het ventrikel worden toegevoegd aan de veneuze return, waardoor EDV afneemt. Gewoonlijk is in de definitieve steady-state (na meerdere slagen) de afname in EDV minder dan de afname in ESV zodat het verschil tussen de twee, het slagvolume, wordt verhoogd (d.w.z. de breedte van de druk-volumelus wordt verhoogd).,
Het is belangrijk op te merken dat de veranderingen veroorzaakt door veranderde afterload acuut worden gewijzigd door baroreceptor reflexen die de hartslag en inotropie veranderen, die beide de veranderingen in EDV, ESV en slagvolume zullen veranderen die door de verandering in afterload worden geïnitieerd. Bijvoorbeeld, zal plotseling het verminderen van afterload door het verminderen van arteriële druk tot een reflexverhoging van harttarief en inotropie leiden. Verhoogde hartslag, door het verkorten van de vultijd, zal verder verminderen van EDV en de neiging om de slag volume toename veroorzaakt door het verminderen van de afterload te verminderen., Verhoogde inotropie zou de ESV verder verminderen, de SV verder verhogen en EDV verder verminderen. De uiteindelijke steady-state respons wordt bepaald door de som van de individuele, maar onderling afhankelijke reacties.
herzien 15/12/2017