Innledning

Sleep apnea-hypopnea syndrom (SAHS) er delt inn i to kategorier.

1. Hindrende sleep apnea-hypopnea syndrom (OSAHS): en komplett eller delvis obstruksjon i øvre luftveier (UA) under søvn.
2. Sentral søvnapné syndrom (CSAS): Sentrale nevrologiske luftveier forandringer som forårsaker sentral søvnapné syndrom (CSAS).,

Definisjon

• Apnea: et avbrudd av luftmengde for en periode på minst 10 sekunder .
• Hypopnea: en ufullstendig, men signifikant nedgang i flyten forbundet med desaturation , opphisselse , eller begge deler .

alvorlighetsgraden av SAHS er etablert i henhold til den totale mengden av apneas og hypopneas per time under søvn.

Indeks for alvorlighetsgrad: Apnea-hypopnea indeks (AKI), mest brukt .,

• Mild SAHS varierer fra 5 til 15 hendelser per time med søvn
• Moderat OSAHS faller i størrelsesorden 15-30 hendelser per time med søvn
• Alvorlig SAHS ville være en pasient som har over 30 hendelser per time med søvn .

Prevalens

Når strengt en AHI større enn 5 er vurdert, utbredelsen av OSAHS kan da komme 24% for menn og 9% for kvinner . Imidlertid, når vi tar hensyn til tilstedeværelsen av søvnighet, vi da få en prevalens på 4% for menn og 2% for kvinner . CSAS for deres del, er mye mindre hyppige enn OSAHS .,

Tegn og Symptomer

Tap av ventilasjon under søvn vil vanligvis resultere i overdreven søvnighet på dagtid, som kan forårsake døsighet og ulykker, for eksempel når du sover oppstår mens du kjører.

• søvnapné emner blir jevnlig vanlig snorers (snorking er langt fra å være bestemt til å OSAHS siden ca 60% av voksne menn er vanlig snorers) .
• Snorking og apné hendelser i løpet av natten kan bli sett av andre, og påvirker ikke bare apneic emnet, men også entourage.,
• Andre symptomer kan inkludere hodepine, irritabilitet, nattesvette, oppmerksomhet underskudd, hukommelsestap, nedsatt libido, depresjon .

I tillegg, ved å redusere partialtrykket av oksygen i blodet og forårsaker oksygen desaturation, den resulterende hypoxemia kan være ansvarlig for:

• Arteriell hypertensjon
• Fremveksten av andre kroniske hjerte lidelser (mediert av det sympatiske nervesystemet gjennom økt adrenerg tone på dagtid) .,

Diagnose

diagnosen er basert på polysomnographic studie (PSG), som inkluderer elektroencefalogram, elektrokardiogram, oksymetri, og opptak av respirasjonsfrekvens, luftveier lyder, thoracoabdominal bevegelser og bevegelser i motivet .

• PSG målinger vil sikre kvantifisering av antall hendelser per time og tilhørende desaturation .,
• søvn stadier og micro-oppvåkninger vil også bli beskrevet og måling av luftveiene innsats vil kvalifisere seg hindrende eller sentral apnea, i henhold til fravær eller tilstedeværelse av disse tiltakene, siden sistnevnte er en refleksjon av obstruksjon .
• Det er viktig å merke seg at det sentrale eller obstruktiv natur episoder av apné og hypopnea kan også være blandet.

I tillegg til PSG, diagnostisering er også basert på en forsiktig historie.,

• risikofaktorer: mann, eldre alder, overvekt, alkoholbruk, og visse anatomiske faktorer fremkalle en anatomisk mindre svelg .
• Andre risikofaktorer: røyking, nasal obstruksjon, etnisitet, genetisk komponent, endokrine sykdommer, og virkningen av enkelte legemidler .

Det er også noen spørreskjemaer som Epworth skala som ofte brukes, rettet til objektivt å kvantifisere søvnighet på dagtid .

Body mass index er også jevnlig brukt til å kvantifisere fedme, men mesteparten av tiden halsen omkretsen er favorisert .,

Pathophysiology

Muskel tone synker under søvn og er lavest under REM-søvn. En episode av apné i obstruktiv søvnapné er forårsaket av minst 90% fremre til bakre kollaps av luftveiene, for mer enn 10 sekunder. En hypopnea er preget av minst 30% reduksjon i luftstrømmen for mer enn 10 sekunder forbundet med oksygen desaturation eller opphisselse på elektroencefalogram (EEG).

flertallet av pasienter med OSA har øvre luftveisobstruksjon enten på nivå med tungen eller den myke ganen., Andre anatomiske faktorer som bidrar til OSA inkluderer forstørrede mandler, store volum av tungen, unormal overkjevebenet posisjon, lengde av den myke ganen og en nedgang i tverrsnittsområdet av øvre luftveier.

apneic episoder tendens til å skje i klynger med oksygen desaturation.

Om sentrale hendelser, de er forårsaket av en reduksjon eller ustabilitet i det sentrale ventilatory stasjonen. Enhver sykdom som påvirker det sentrale nervesystemet i området som er relatert til kontroll av pusten kan føre til CSAS., Sentral apnea kan være isolert eller i forbindelse med Cheyne-Stokes, med perioder med hyper-eller hypoventilation. I motsetning til obstruktiv apnea, det skjer for det meste i den ikke-REM-søvn scenen .

Kliniske Aspekter

Fag vil vanligvis kontakt på grunn av overdreven søvnighet på dagtid, overdreven snorking, eller som episoder av apné har blitt rapportert av entourage. Overdreven søvnighet og snorking er ikke spesifikke for OSAHS, derfor er det behov for å etablere diagnosen med PSG., Videre, det motsatte er også sant, det vil si at en gjenstand kan ha en AHI en indikasjon på tilstedeværelse av OSAHS, men uten noen symptomer . I disse tilfeller, behandling, kan fortsatt betraktes som et forebyggende tiltak i henhold til alvorlighetsgraden av sykdommen siden den betydelige kardiovaskulære bivirkninger knyttet til OSAHS. Selv om det virker ikke enstemmig, det har blitt rapportert at dødeligheten øker betydelig når AKI er større enn 20 .,

Behandlinger

Se her også

Siden 1981, er den anbefalte behandling for OSAHS er continuous positive airway pressure ventilation (CPAP), som holder luftveiene åpne ved å skyve luft inn i luftveiene . Selv om svært effektiv, det er dessverre ikke alltid godt tolerert. Etter 5 års bruk, er det bare 50% vil fortsatt være å bruke det. Merk at for CSAS, den bilevel positive airway pressure ventilation (BPAP) er noen ganger brukt ., Som et alternativ til CPAP, det er mandibular fremme enheter (MAD), som forsøker å presse kjeven fremover for å øke den kaliber av UA. Men også blant pasienter som tolererer godt enheten, MAD systemer gi fordeler i ca 50% av pasientene og er vanligvis mer effektivt med mild til moderat alvorlig søvnapné . Det er også en tilnærming ved hjelp av hypoglossal nerve neurostimulation, men det er fortsatt under studiet, krever invasiv kirurgi, og det er veldig dyrt for øyeblikket ., Til slutt, når kraniofaciale anatomiske trekk er åpenbart utløsende i pathophysiology av et bestemt emne, så en operasjon utført av en otorhinolaryngology kan være angitt .

I parallell til de behandlingsforløp, som fedme er en kjent risikofaktor for å OSAHS, det er ofte foreslått å gå ned i vekt. Som nødvendig, input av en ernæringsfysiolog som kan være av interesse. Aerobic aktiviteter er ofte anbefalt som en sikker måte å miste vekt. Det har også blitt foreslått at fysisk aktivitet kan forbedre inflammatorisk profil hos pasienter med OSAHS .,

en Annen metode for å få interesse er å bruke øvelser for å behandle OSAHS. Didgeridoo spiller allerede har vist seg å forbedre seg betydelig de AKI og en annen studie viste at det å spille en dobbel reed musikalske vind instrument er forbundet med en lavere risiko for OSAHS . Oropharyngeal øvelser og tale terapi også vist den positive effekten av rehabilitering. Flere studier er nødvendig for å avgjøre til beste øvelsene paradigmer, men det virker som en veldig lovende avenue., Det er diskusjoner om påliteligheten av øvre luftveier ombygging som et resultat av orofacial trening og økning av UA muskler utholdenhet, som ble vist å være mer utsatt for utmattelse .

Konklusjon

OSAHS er en terapeutisk utfordring. Det er mange behandlingstilbud, men noen pasienter kan ikke tolerere disse faktiske terapeutiske tilnærminger eller ikke har de ønskede resultater. Dermed, flere studier er nødvendig, men gjeldende bevis bringer fysioterapi og øvelser i front row i behandlingen arsenal for søvnapné.