OSS Pharm. 2009;34(3):22-24.

Mye oppmerksomhet har vært reist om risikoen for brudd sekundært til osteoporose hos eldre. Et annet forhold som påvirker bein i voksne, osteomalacia, er mindre vanlig enn osteoporose, kan være lumske, og kan presentere comorbidly med osteoporose.1 Mens osteoporose er en svekkelse av tidligere bygget bein, referert til som porøse bein, osteomalacia er mangelfull bein mineralization, referert til som myke bein.,2 Store tegn og symptomer på bein demineralization i osteomalacia er achy bein smerte og skjelett-muskel svakhet, brudd, og andre komplikasjoner (TABELL 1).1,2

Osteomalacia er oftest forårsaket av en vitamin D-mangel.2 Selv om alvorlig vitamin D-mangel er sjelden i Usa, de fleste Amerikanere ikke oppnår tilstrekkelig vitamin D-nivåer fra kilder som inkluderer sollys, kosthold og kosttilskudd (TABELL 2).,2-4 Ca 90% av voksne mellom 51 og 70 ikke får nok vitamin D fra sine dietter.3,4

Vitamin D spiller en viktig rolle i å bygge og beskytte bein som det letter opptaket av kalsium og andre mineraler i gastrointestinal (GI) – skrift; det er ansvarlig for å bygge sterke bein i barn og for å opprettholde sterke og sunne bein i voksne.2,5 til Slutt, vitamin D er ansvarlig for å opprettholde kalsium homeostase og serum kalsium-konsentrasjon i et akseptabelt fysiologiske området.,1,3,6 Studier har vist at personer med lave vitamin D nivåer har lavere bentetthet og er i risiko for å få brudd som de blir eldre, og at eldre kan ha lavere blod nivåer av vitamin D i forhold til yngre personer, spesielt de som har liten eksponering til sollys.5,7 Uten vitamin D, kalsium og andre mineraler er ikke så lett absorberes og er derfor utilgjengelig for bein-bygningen mineralization–prosessen der disse mineralene er innlemmet i kollagen matrise.2-Vitamin D-mangel fører til osteomalacia i voksne og rakitt (dvs., myke bein, som kan bue eller brudd) hos barn.2 Osteomalacia muligens bidrar til osteoporose.8

Årsaker og risikofaktorer for Osteomalacia

risikofaktorer for osteomalacia inkluderer alder 50 til 80 år, laktose intoleranse med unngåelse av vitamin D-beriket melk, og utilstrekkelig eksponering for solen.1,2,9 Risiko har vært kjent for å være størst i de personer som har både utilstrekkelig inntak av vitamin D og minimal eksponering for sollys, noe som er ofte sett hos eldre som er innlagt på sykehus, bundet til hjemmet, eller som er bosatt i long-term-care-fasiliteter.,2,10

Vitamin D-mangel i kroppen som er forbundet med osteomalacia har mange etiologies, inkludert følgende:

En Utilstrekkelig Tilførsel av Vitamin D fra Kosten: Selv om en diett lav på vitamin D er den vanligste årsaken til osteomalacia over hele verden, det er en mindre vanlig årsak i Usa siden mange matvarer er beriket med vitamin D (TABELL 2).,2,9

En Utilstrekkelig Tilførsel av Vitamin D fra Utilstrekkelig
soleksponering: Siden sollys produserer vitamin D i huden, osteomalacia kan utvikle seg i personer som tilbringer utilstrekkelig tid i sollys, skjold solen med høy sol-beskyttelse-faktor solkrem eller klær mens utendørs (f.eks., i tilslørte kvinner iført kjoler), eller bor i områder med korte timer sollys (for eksempel, vinter residence i nord-klima) eller smoggy luft.1,2,9

Unormal Metabolisme av Vitamin D: Ulike mekanismer som er ansvarlig for narkotika-indusert osteomalacia forbundet med krampestillende behandling (f.eks.,, fenytoin, fenobarbital, primidon, karbamazepin), rifampicin, og noen hypnotisk agenter.1,9 Pasienter som er institusjonalisert eller de mottar flere antikrampetrekning samtidig er vanligvis bare individer som anticonvulsant-forbundet osteomalacia er sett. Lidelser som endrer vitamin D-metabolismen inkluderer nyresvikt og primær biliær cirrhose.2

Operasjoner: Operasjoner som forstyrrer opptaket av vitamin D i mage-tarmkanalen som delvis eller fullstendig fjerning av magen (gastrectomy) og fjerning eller bypass av tynntarmen.,2

Cøliaki Sprue: En autoimmun lidelse som fører til små-tarm-slimhinnen skade (dvs., sekundært til gluten-holdige matvarer som hvete, bygg og rug), å hindre opptaket av vitamin D, blant andre næringsstoffer.2

Kronisk Pankreatitt: Hindrer enzymer som er ansvarlig for mat sammenbrudd og påfølgende utslipp av næringsstoffer fra lett å nå tarmen.2

Forhold som Forårsaker Lav Blod Nivåer av Fosfor: Familiær X-linked hypophosphatemia, nyre lidelser (f.eks., renal tubulær acidose, Faconi syndrom), og tumor-forbundet osteomalacia.,2

Symptomer og Diagnostisk Testing

i Løpet av de tidlige stadier av osteomalacia, pasienter kan har ingen symptomer, selv om noen tegn kan sees på røntgenbilder eller andre diagnostiske tester (f.eks., bein skanning, bein biopsi).2 Som tilstanden forverres, symptomene utvikle seg (TABELL 1). Blod og urin tester ofte oppdage unormale nivåer av D-vitamin og mineralene kalsium og fosfor i tilfeller av osteomalacia forårsaket av vitamin D-mangel eller av fosfor tap.,2 Et serum 25-hydroxyvitamin D (25D) nivå bør tas i hvilken som helst person med begrenset eller ingen sol eksponering, redusert vitamin D-inntak, eller uforklarlig muskel svakhet eller smerte.1 Nivå av 25(OH)D representerer kroppens lagre av vitamin D og korrelerer med tegn og symptomer på vitamin D-mangel.8 I friske individer, nivåer er 25 til 40 ng/mL (60-100 nmol/L); vitamin D insuffisiens (11-20 ng/mL) skiller seg fra vitamin D-mangel (<10 ng/mL).1,8

Behandling

Den underliggende årsaken til osteomalacia stasjoner nødvendig behandling., Behandling av osteomalacia sekundært til vitamin D-mangel er vitamin D-tilskudd på 800 til 4000 enheter/dag, alternativt kan du 50,000 enheter ukentlig i åtte uker kan være nødvendig.1 til Å behandle intestinal malabsorpsjon, høy-dose behandling på 50 000 til 100 000 enheter/dag eller intramuskulær injeksjon 10 000 enheter/dag, kan i utgangspunktet være nødvendig; en glutenfri diett er nødvendig for sprue.1 hos pasienter med unormal vitamin D-metabolismen (f.eks., krampestillende-indusert osteomalacia), vitamin D-tilskudd på 4 000 enheter/dag kan være effektiv i tillegg til sol-eksponering.,1 Høy dose vitamin D behandlingen krever monitorering av serum kalsium og 25(OH) vitamin D nivåer.1

Calcitriol (Rocaltrol, Calcijex) kan være nødvendig hos pasienter som har nyresykdom med mangelfull 1,25(OH) vitamin D-syntesen så lenge serum kalsium og kreatinin er nøye overvåket.1,8 Dosering anbefalingene for D-vitamin hos pasienter med stadium 3 og 4 kronisk nyresykdom (CKD) og pasienter med stadium 5 CKD på hemodialyse kan bli funnet i Referanse 1. Når renal tubulær acidose eksisterer med osteomalacia, muntlig bicarbonate vil rette acidose.,1 Fosfat kosttilskudd og vitamin D-analoger er ofte brukt for behandling av osteomalacia fra Fanconi syndrom i tillegg til behandling for underliggende lidelse.1

Tidligere forskning har antydet at vitamin D3 var et bedre valg enn vitamin D2. Men nyere studier viser at tilskudd med dyr-kilde vitamin D3 (cholecalciferol) og plante-kilde for vitamin D2 (ergocalciferol ) er like potent og effektiv for bein helse i orale doser og er samlet referert til som vitamin D.,3,5,6

For en liste av vitamin D og beslektede forbindelser (muntlig og parenteral rute), inkludert AMERIKANSKE og Kanadiske merkenavn, normal daglig anbefalt inntak i mikrogram og enheter, dosering former, bivirkninger, og tegn på tidlig og sen toksisitet, vennligst se Referanse 7 på nettet.7

Spesielle Hensyn til Seniorer

Det er nedsatt absorpsjon av vitamin D med fremskreden alder.11 Videre forskning har vist at lave serum konsentrasjoner av vitamin D resultere i større bentap i eldres pasienter som er syke.,11 for Å sikre tilstrekkelig inntak av næringsstoffer, nærings tetthet skal være økt siden kaloriinntaket reduseres med alder.11 Fordi seniorer bruker mindre vitamin D og deres absorpsjon og soleksponering kan bli redusert, daglige vitamin-og mineral-tilskudd anbefales.11

Vitamin D Bivirkninger og legemiddelinteraksjoner

Når doser av vitamin D ikke overstige den fysiologiske behov, de er vanligvis godt tolerert og ikke.,3 I overdose, men D-vitamin kan føre til svakhet, oppkast, hodepine, søvnighet, forstoppelse, og vekt-tap; pågående vitamin D administrasjonen kan resultere i hyperkalsemi, som kan manifestere seg ved deponering av kalsium og fosfat inn i nyrene, blant annet mykt vev.3 En overdose av vitamin D er mest sannsynlig å oppstå sekundært til en overdreven inntak; noen vitamin D3 som er igjen i huden blir ødelagt av sollys, slik at overflødig soleksponering er en lite sannsynlig årsak til overdose av vitamin D.,3

En nedgang i GI absorpsjon av vitamin D er sett med kolestyramin, kolestipol, orlistat, eller langvarig bruk av mineralolje; skille mellom forvaltningen av disse midlene anbefales.3 Barbiturater, karbamazepin, fenytoin, og rifampicin øker vitamin D-metabolismen og kan forårsake nedsatt konsentrasjon av 25(OH)D og 1,25(OH)2D og øke forbrenningen til inaktive metabolitter; pasienter kan kreve økte vitamin D-tilskudd.,1,3 Samtidig bruk av tiaziddiuretika og vitamin D kan resultere i hyperkalsemi (svakhet, hodepine, søvnighet, kvalme, rytmeforstyrrelse) hos pasienter med hypoparathyroidisme.1

Forebygging

Osteomalacia som følge av vitamin D-mangel kan forebygges ved å spise tilstrekkelig meieri produkter som har blitt beriket med vitamin D og ved å få nok sollys.10

Hvis pasienter som mistenker at deres kosthold kan være mangelfull i vitamin D, bør de være instruert om alternative kilder av vitaminer og mineraler.,9 Eksponering for sollys bør være tilstrekkelig, men ikke overdreven, 15 minutter per dag er generelt ansett for å være tilstrekkelig, mens ytterligere eksponering krever solbeskyttelse med klær eller solkremer.9 for Å hindre mangel, normal daglig anbefalt inntak for voksne er 200 til 400 enheter.7 de Fleste seniorer krever vitamin D tilskudd av 400 til 1000 enheter/dag fra kilder, inkludert multivitaminer, kombinasjon av kalsium og vitamin D-produkter, og drikke.,1

Konklusjon

Farmasøyter kan spille en viktig rolle i å øke bevisstheten om vitamin D-mangel assosiert med osteomalacia mens hensiktsmessig å henvise pasienter til vurdering, å hjelpe klinikere, og pasienter med produktet utvalg av vitamin D-tilskudd, overvåking for bivirkninger og interaksjoner, og opplæring av pasienter og pårørende om bein helse og lindring av smerter og muskel svakhet.

1. O ‘ Connell MB, Seaton TL. Osteoporose og osteomalacia. I: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al, red. Behandling med legemidler: En Pathophysiologic Tilnærming, 6th ed., New York, New York: McGraw-Hill Inc; 2005:1645-1669.
2. Osteomalacia. MayoClinic.com.www.mayoclinic.com/health/osteomalacia/DS00935. Åpnet 16. Januar 2009.
3. Endre bevissthet og forvaltning av kalsium og D-vitamin mangler: rollen som farmasøyt i bein helse og osteoporose.http://powerpak.com/print.asp?page=courses/105353/lesson.htm. Åpnet 16. Januar 2009.
4. Moore C, Murphy MM, Keast DR, et al. Vitamin D-inntak i Usa. J Am Kosthold Assoc. 2004;104:9980-9983.
5. Forebygging: vitamin D. Nasjonale Osteoporose Foundation.www.nof.org/prevention/vitaminD.htm. Åpnet 16. Januar 2009.,
6. Reid ‘ IR. Kliniske aspekter ved bruk av D-vitamin og dets metabolitter. I: Orwoll ES, Bliziotes M, red. Osteoporose: Pathophysiology og Klinisk behandling. Totowa, NJ: Humana Press; 2003:293-307.
7. Vitamin D og beslektede forbindelser (oral rute, parenteral rute). MayoClinic.com. Original Article:www.mayoclinic.com/health/drug-information/DR602171. Åpnet 16. Januar 2009.
– 8. Øl MH, Porter RS, Jones-TV, et al. Merck Manual for Diagnose og Terapi. 18. utg. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 2006:41-44,1251.
9. Alan R. Rakitt og osteomalacia. www.,bidmc. org/YourHealth/ConditionsAZ.aspx?ChunkID=11590. Åpnet 16. Januar 2009.
10. Medisinsk Leksikon: Osteomalacia. National Library of Medicine. National Institutes of Health.www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000376.htm#Complications. Åpnet 16. Januar 2009.
11. Semla TP, Beizer JL, Higbee MD. Geriatrisk Dosering Håndbok. 14. utg. Hudson, OH: Lexi-Comp, Inc; 2009.