Som med alle giftig ingestions, er det viktig å bestemme mengden, tid, co-ingestants, og grunnen for inntak. Toksisitet ikke ofte korrelerer med målt litium nivå siden klinisk toksisitet er påvirket av typen forgiftning.
Kliniske funksjoner
Tre hovedkategorier av litium forgiftning er som følger: akutt, akutt på kronisk, og kroniske.,
Akutt forgiftning
Disse pasientene vanligvis ikke har en vev kroppen byrde. Tegn og symptomer er hovedsakelig gastrointestinal (GI), inkluderer kvalme, oppkast, kramper, og noen ganger diaré. Progresjon av akutt toksisitet kan innebære nevromuskulære symptomer som tremulousness, dystonia, hyperrefleksi, og ataksi. Ved dysrhythmias har vært rapportert, men forekommer sjelden. Den vanligste electrocardiographic å finne T-bølge utflating.,
Akutt på kronisk forgiftning
Disse pasientene tar lithium regelmessig og har tatt en større dose nylig. Disse pasientene kan vise både GI og nevrologiske symptomer, og serum nivåer kan være vanskelig å tolke. Pasienter bør behandles i henhold til sine kliniske manifestasjoner.
Kronisk forgiftning
Disse pasientene har vanligvis en stor kropp byrden av litium og kan være vanskelige å behandle., Kronisk litium toksisitet er vanligvis påskyndet av innføringen av en ny medisin som kan svekke nyrefunksjonen/utskillelse eller forårsake en hypovolemic staten. Sakene har også vært rapportert etter bariatric kirurgi, noe som resulterer i endring av farmakokinetikk av litium.
Tegn og symptomer på kronisk litium toksisitet er først og fremst nevrologiske. Mental status er ofte forandret og progresjon til koma og kramper kan oppstå hvis diagnosen er ukjent.,
Alvorlig forgiftet pasienter kan utvikle syndromet av irreversible litium-effektuert neurotoxicity (STILLE). Presentasjonen i disse tilfellene omfatter både nevrologiske og nevropsykiatriske tegn og symptomer, slik som kognitiv svikt, lillehjernen dysfunksjon, hjernestammen dysfunksjon, ekstrapyramidale symptomer, choreoathetoid bevegelser, myopati, nystagmus, og til og med blindhet. Risikofaktorer for STILLE, er alder over 50 år, kronisk litium terapi, utvikling av nefrogen diabetes insipidus, hypertyreose, og nedsatt nyrefunksjon.,hance den tubulær reabsorpsjon av litium
Systemiske virkninger
Kidnel toksisitet er felles med kronisk litium terapi, og det kan ta noen av følgende former:
-
Nefrogen diabetes insipidus (NDI)
-
Renal tubulær acidose
-
Kronisk tubulointerstitial nefritt
NDI er den mest alvorlige utslag., Litium hemmer virkningen av antidiuretisk hormon (ADH) på den distale nyretubuli, svekke natrium og vann reabsorpsjon. Etter en cross-sectional studier som viser at bruk av statiner er assosiert med lavere NDI risiko, en internasjonal gruppe har startet en randomisert kontrollert studie i litium-brukere som har indikatorer på NDI, for å finne ut om atorvastatin forbedrer urin osmolality og aquaporin utskillelse.
Den vanligste endokrine lidelse sekundært til kronisk toksisitet er hypotyreose., Litium er tatt opp ivrig av skjoldbrusk-celler og blokkerer skjoldbrusk hormon utgivelse fra tyroglobulin, som hemmer adenylate cyclase og hindrer skjoldbrusk-stimulerende hormon (TSH) fra aktivering av skjoldbrusk-celler via TSH reseptor. Det kan også påvirke skjoldbruskkjertelen hormon syntese. Myxedema koma har blitt rapportert som en komplikasjon av toksisitet.
Akutt eksponering for litium kan føre til leukocytosis, mens kronisk eksponering kan gi aplastisk anemi.
Pasienter som er på lang sikt litium terapi kan utvikle lokalisert ødem, eksem og sår hud.,