Mange teorier har blitt postulert oppdatert om mekanismene som er involvert i ikke-utvidelse av subarachnoid plass og utvidelse av ventriklene i pasienter med kommuniserende hydrocephalus, men ingen har vært vise seg å være bestemt., Cerebrospinalvæsken (CSF) bevegelse er kjent for ikke å bulk strømning, men heller pulsatile flyt som utvikler seg fra energien i blodet strømme ut fra hjertet, i et isolert system av intrakraniell hulrom omgitt av en solid skallen, som i Monro-Kellie hypotese. Forfatterne forsøker å forklare de mekanismene som er involvert i selektiv utvidelse av laterale ventrikkel hos pasienter med kommuniserende hydrocephalus av re-adressering Monro-Kellie hypotese med hensyn til hjerte-energi overføring og spredning av Windkessel effekt., Forfatterne presenterer et konsept hvor stor energi av blodstrømmen fra hjertet som er formidlet til intrakraniell arterien, arteriole, hjernen parenchyme, ventrikkel, og CSF innenfor trange cranial plass som i Monro-Kellie hypotese, og som til slutt forsvinner til å opprettholde en intrakranial energi, likevekt. I samme sammenheng, hvis for noen grunn intrakraniell likevekt i energi overføring og spredning er endret eller forstyrret, så strukturelle endringer som måtte oppstå for å oppnå og opprettholde en ny intrakraniell likevekt., Vi postulere at de ovenfor beskrevne mekanismene er de som er ansvarlige for utvikling forstørret av lateral ventriklene i pasienter med kommuniserende hydrocephalus., Strukturelle utvidelse av laterale ventriklene i kommuniserende hydrocephalus er en konsekvens av CSF veien hindringen og resultantly økt CSF absorpsjon funksjon i den laterale ventrikkel som markant øker pulsatile CSF energien strømme tilbake til den laterale ventriklene, og dermed forårsaker kollisjon av pulsatile CSF flyte med hjernen parenchyme på ventrikulære veggen, som senere fører til strukturelle utvidelse av laterale ventriklene., Også, kollisjonen mellom CSF pulsering og hjernen parenchyme pulsering reduserer Windkessel effekt av hjernen parenchyme som øker intrakraniell arterien pulstrykk, som i sin tur er overført til CSF og øker CSF pulstrykk. Denne onde sirkelen resultater i høy puls trykk i lateral ventrikkel strukturelt strekke den laterale ventrikkel. Vår teori forklarer også forholdet mellom ventrikkel dilatasjon og idiopatisk intrakranial hypertensjon, venøs sinus trombose, achondroplasia.