Hva er Afterload?

Afterload kan bli tenkt på som «load» at hjertet må blodet ut i kroppen mot. I enkle termer, afterload av venstre ventrikkel er nært knyttet til aorta press. Å sette pris på afterload på enkelte muskelfibre, afterload er ofte uttrykt som ventrikulære veggen stress (σ), der

(P, ventrikulære press; r, ventrikulære radius; h, wall tykkelse).,

Dette forholdet er lik Loven av LaPlace, som sier at veggen spenning (T) er forholdsmessig i forhold til trykket (P) ganger radius (r) for de med tynne vegger, kuler eller sylindere. Derfor, vegg stress er veggen spenning delt av veggtykkelse. Den eksakte ligningen avhenger av hjertets kammer form, som kan endres i løpet av hjerte-syklus; derfor et enkelt geometrisk forhold er noen ganger lagt til grunn. Av denne grunn, de ovennevnte forhold er uttrykt som en forholdsmessighet for å markere hvor trykket, radius og veggtykkelse bidra til afterload.,

Det trykket som ventrikkel genererer i løpet av systolisk utkast er svært nær aorta press mindre aortastenose er til stede, i hvilket tilfelle venstre ventrikkel press i utkast kan være mye større enn aorta press. På et gitt intraventricular press, vegg stress og derfor afterload er økt med en økning i ventrikkel inne radius (ventrikkel dilatasjon). En hypertrophied ventrikkel, som har en fortykket vegg, har mindre veggen stress og redusert afterload., Hypertrofi, kan derfor betraktes som en mekanisme som tillater mer parallell muskel fiber (faktisk, sarcomere enheter) å dele på veggen spenningen som er angitt ved en gi press og radius. Den tykke veggen, mindre angst oppleves av hver sarcomere enhet.

Afterload er økt når aorta press og systemisk vaskulær motstand er økt, med aortaklaffen stenose, og ved ventrikkel dilatasjon. Når afterload øker, det er en økning i utgangen av systolisk volum og en reduksjon i hjerneslag volum.,

Hvordan Afterload Påvirker Slag Volum og Preload

Som vist i figur, en økning i afterload skifter Frank-Starling-kurve ned og til høyre (fra punkt A til B), som reduserer slag volum (SV) og på samme tid øker venstre ventrikkel utgangen diastolisk blodtrykk (LVEDP). Grunnlaget for dette er funnet i kraft-hastighet forhold for cardiac myocytes. Kort, en økning i afterload reduseres hastigheten til fiber avkorting., Fordi den tiden som er tilgjengelig for utstøting er endelig (~200 msek), en nedgang på fiber forkorte hastighet reduserer frekvensen av volum utstøting, slik at mer blod igjen i ventrikkel på slutten av systole (økt utgangen av systolisk volum). I motsetning til en nedgang i afterload skifter Frank-Starling-kurven opp og til venstre (A til C), noe som øker SV og på samme tid reduserer LVEDP.

Afterload per se ikke endre preload; imidlertid, preload endringer sekundært til endringer i afterload., Økende afterload ikke bare reduserer slag volum, men det øker også venstre ventrikkel utgangen diastolisk blodtrykk (LVEDP) (dvs., øker preload). Dette skjer fordi økningen i slutten systolisk volum (gjenværende volum som er igjen i ventrikkel etter utkastelse) er lagt til venøs retur til hjertet og dette øker utgangen diastolisk volum. Denne økningen i preload aktiverer Frank-Starling mekanisme for å delvis kompensere for reduksjon i hjerneslag volum skyldes økning i afterload.,

samspillet mellom afterload og preload brukes i behandlingen av hjertesvikt, som vasodilator narkotika brukes til å forsterke slag volum ved å redusere arterielt blodtrykk (afterload), og på samme tid redusere ventrikkel preload. Dette kan illustreres ved å se hvordan ventrikulære volum endringer i respons til en nedgang i arterielt blodtrykk over flere hjertet slår (se figur). I dette eksemplet er den første utgangen diastolisk volum (EDV) er 140 mL og slutten systolisk volum (DAG) er 80 mL., Når arterielle trykket er redusert, ventrikkelen kan blodet ut i kroppen raskere, noe som øker slag volum (forskjellen mellom EDV og DAG) og dermed reduserer en bestemt tid på året. Fordi mindre blod igjen i ventrikkel etter systole, ventrikkelen ikke fyller de samme EDV funnet før afterload reduksjon. Derfor, i en forstand, EDV (preload) er «trukket langs» sekundært og redusert som en bestemt tid på året reduseres. Hjerneslag volumet øker totalt sett, fordi reduksjonen i EDV er mindre enn reduksjonen i DAG.,

effektene av afterload på ventrikulære DAG og EDV kan bli illustrert ved hjelp av trykk-volum-løkker (se figur). Hvis afterload reduseres ved å redusere arterielt blodtrykk som i eksemplet nevnt ovenfor, ventrikkelen behov for å generere mindre press før aortaklaffen åpnes. Utstøting hastighet når ventilen åpnes er økt fordi redusert afterload øker hastigheten for hjerte-fiber-forkortelse som beskrevet av kraft-hastighet forhold., Mer blod er kastet ut (økt hjerneslag volum), som reduserer ventrikulære DAG som vist i trykk-volum-løkke. Fordi utgangen av systolisk volumet er redusert, er det mindre blod i ventrikkel til å bli lagt til venøs retur, som reduserer EDV. Vanligvis, i den endelige steady-state (etter flere beats), reduksjon i EDV er mindre enn nedgangen i DAG, slik at forskjellen mellom de to, hjerneslag volum, er økt (dvs., bredden av trykk-volum-løkke er økt).,

Det er viktig å merke seg at endringer forårsaket av endret afterload er endret av akutt baroreceptor reflekser som endrer puls og inotropy, som begge vil endre endringer i EDV, DAG og hjerneslag volum initiert av endring i afterload. For eksempel, plutselig å redusere afterload av synkende arterielt blodtrykk vil føre til en refleks økning i hjertefrekvens og inotropy. Økt hjertefrekvens, ved å redusere fylling tid, vil ytterligere nedgang i EDV og har en tendens til å dempe slag økt volum produsert ved å redusere afterload., Økt inotropy ville har en tendens til å ytterligere redusere DAG, ytterligere øke SV, og ytterligere redusere EDV. Den endelige steady-state svar vil bli bestemt av summen av de individuelle, men gjensidig avhengige, svar.

Revidert 12/15/2017