Abstrakt

Den nåværende arbeid anmeldelser konseptet, patologisk-mekanisme, og prosessen med å diagnostisere av DAI. Patologisk mekanisme underliggende DAI er komplisert, inkludert aksoner (brudd forårsaket av aksoner (retraksjon baller, avviklet protein transport langs aksoner (akse, kalsium tilstrømningen, og calpain-mediert hydrolyse av strukturelle proteiner, nedbrytning av aksoner (cytoskeleton nettverk, endringer av transportproteiner som amyloid forløper protein, og endringer av glia celler., Basert på ovennevnte patologisk mekanisme, diagnostisering av DAI er vanligvis laget ved hjelp av metoder som CT, tradisjonell og ny MR, biokjemiske markører, og nevropsykologisk vurdering. Denne gjennomgangen gir et grunnlag i litteratur for videre undersøkelser og drøfter de patologiske mekanisme., Det kan også legge til rette for forbedring av nøyaktigheten av diagnose for DAI, som kan komme til å spille en avgjørende rolle i å bryte gjennom flaskehalsen i den kliniske behandlingen av DAI og bedre overlevelse og livskvalitet for pasienter gjennom klar forståelse av patologiske mekanismer og nøyaktig diagnose.

1. Innledning

Diffuse aksoner (skade (DAI) er en hjerneskade preget hovedsakelig som aksoner (skader på hvit substans., Det som ofte følger hjernen traume, noe som fører til omfattende denaturering av hvit substans, focal blødning, fremveksten av aksoner (retraksjon baller, og microglia klynger. DAI er ofte ledsaget av andre hjerneskader, og dette har ført til pasienter med alvorlig hjerneskade eller selv har plassert dem i en vedvarende vegetativ tilstand. I henhold til rapporter laget i de siste årene har dødeligheten av DAI er 42%-62% . DAI har vært som en selvstendig kategori av sykdom som er akseptert av nevrokirurgi akademisk., Men det er foreløpig ingen standard diagnostiske kriterier, og forholdet til andre hjerneskader behov for å bli undersøkt videre for å utvikle bedre kliniske behandlinger for DAI. Nedenfor forfatterne gjennomgang konseptet, patologisk-mekanisme, og metoder for klinisk diagnose av DAI.

2. Konseptet

DAI ble formelt heter, og godkjent av det internasjonale fagfellesskapet i 1982. Det har gått gjennom tre konseptuelle stadier i sin historie., Den første perioden startet i 1956, da Strich studert obduksjoner fra 5 pasienter med alvorlig lukket hjernen traumer og foreslått at degenereringen av den diffuse hvit materie kan være knyttet til fysiske skader på nerve fibre. Den andre perioden begynte i 1961, da dette Strich studert 20 pasienter som hadde dødd av hjernen traumer. Han fant at klipping kraft av den roterende akselerasjon av hodebevegelser (en av de viktigste årsakene til hjerneskade) forårsaket nerve fibre til å bryte og vakte diffuse degenerasjon av halvkule og hjernestammen., Denne studien gir et teoretisk grunnlag for fremtidige undersøkelser av DAI. Tredje periode startet på 1980-tallet, da Adams og Gennerelli studert mekanismen for utvikling og klinisk patologi av DAI grundig og laget fremtredende prestasjoner, som ble gitt stor faktor når det internasjonale fagfellesskapet valgt en endelig navnet for denne tilstanden.

3. Patologiske mekanismer DAI

DAI vanligvis presenterer en progressiv kurs., Det skjer etter ytre skader som involverer klipping kraft, og det hovedsakelig manifesterer seg i form av fokale aksoner (endringer og aksoner (brekkasje. Og det kan deles inn i primære og sekundære aksoner (skade. De patologiske mekanismer DAI er svært komplisert, men en klar forståelse av patologisk mekanismen er svært viktig å diagnose, klinisk behandling og prognose; patologisk karakterisering har blitt et hett tema i neurosurgical forskning.

3.1. Patologiske mekanismer Primære Aksoner (Personskade

3.1.1., Dannelsen av Axon Retraksjon Baller

Den viktigste årsaken til primære aksoner (skaden var aksoner (brekkasje, retraksjon, og dannelsen av det som er kalt axon retraksjon baller på grunn av form av hevelse på slutten av aksoner (akse, som ble forårsaket av ekstern skjær kraft og spenning. Dannelsen av disse axon retraksjon baller ble antatt å føre til den endelige brudd på axon., Foreløpig er det antatt at axon retraksjon baller føre axon brudd, så avbryte protein transport, og den enkelte axon retraksjon ballen har blitt observert under mikroskopi på slutten av ødelagte axons. Men flere nyere studier har vist at området er umiddelbar, sterk klipping force eller spenning i hjernen ikke alltid overens stedet for faktiske skader. Dyrestudier har vist at det å ikke være axon brudd umiddelbart etter at hjernen traumer, og patologisk undersøkelse antydet at myelinet av axons hadde forblitt intakt ., Dette har skapt debatt om hvorvidt det er egnet til å vurdere antall skadde axons ved å bestemme det totale antallet axon retraksjon baller etter utbruddet av DAI.

3.2. Patologisk Mekanisme for Videregående Aksoner (Personskade

3.2.1. Kalsium-Ion (Ca2+) Strøm og Kalsium-Protein-Medierte Strukturelle Proteiner Hydrolyse og Cytoskeleton Nettverk av Nedverdigende Axons

(1) Ca2+ Tilstrømningen Aktivert Signaliserer Vei av Cystein Protein., Etter ekstern instant skjær kraft og spenning handle på hjernen, permeabilitet av axon membran endringer, og store mengder av Ca2+ inn i cellene. Den anterograde transport av axon plasma er gradvis konvertert til retrograd transport, så aktivere cysteine protein signal vei og caspase-3. Den iboende mobil calpain-hemmer calpastatin er hydrolysert. Et relativt høyt nivå av aktivert calpain akkumuleres i cellen, og dette forringer den aksoner (cytoskeleton nettverk., Nyere studier har vist at tilstrømningen av Ca2+ og nedbrytning av aksoner (cytoskeleton nettverk er progressive arrangementer, hvor axons vanligvis opprettholde deres morfologi flere timer etter skaden .

(2) Calpain-Mediert Hydrolyse av Strukturelle Proteiner. Spectrin, også kalt celle ånd, er et strukturelt protein som finnes på innsiden av membranen. Den støtter ikke bare lipid bilayer men også opprettholder form av røde blodlegemer. Den danner en transformable nettverket under en plasma-siden av membranen og så opprettholder biconcave disk form av røde blodlegemer., Under den tidlige fasen av skade, calpain-mediert hydrolyse av spectrin i sentrale axon ble observert, som indikert av enkelt-og dobbeltrom markører » under immunohistological eksamen via lys-mikroskopi og electromicroscopy. De fleste axons viser tegn på calpain-mediert hydrolyse av spectrin 1-2 h etter skaden., Relaterte patologiske forandringer inkluderer tap av mikrotubuli, hevelse i mitokondriene, og neurofilamentous knop, noe som tyder på at calpain-mediert hydrolyse av strukturelle proteiner og nedbrytning av cytoskeleton spiller en viktig rolle i utvikling og progresjon av DAI patologi .

3.2.2. Mitokondrie Skade, Ubalanse av Ion-Homeostase, Utgivelsen av Proapoptotic Faktorer, og Aktivering av Caspase-Mediert Programmert celledød

Mitokondrie skade etter utbruddet av DAI omfatter i hovedsak hevelse og brudd på mitokondrie crest og membran., Denne typen av fokal skade av mitokondrier nært knyttet til Ca2+ strøm. Ca2+ strøm fører til endringer i permeabilitet av mitokondrie membranen og påvirker åpningen av bytte pore i sa membran. Inntak av små molekyler fører til mitokondriene for å hovne opp og bryte, noe som ytterligere ikke bare forstyrrer energi metabolisme og ion homeostase, men også utgivelser caspases og utløsere av apoptosis, så utløser caspase-mediert progressive celledød. Caspases hydrolyze proteiner alvorlig skadet i axons ., På denne måten, svekkelse av mitokondrier, ubalanse i ion homeostase, utgivelsen av proapoptotic faktorer, og aktivering av caspases er viktige bidragsytere til høy dødelighet og dårlig prognose av DAI.

3.2.3. Endringer i Transport-Proteiner, Slik som Amyloid Forløper Protein (APP)

Amyloid forløper protein er et enkelt transmembrane protein som finnes i de fleste celler og vev. Det har tiltrukket seg stor oppmerksomhet fordi den kan omdannes til giftige β-amyloid (Aß) etter protease hydrolyse., Bruk av immunohistology å vurdere endringer i programmet i axons er gullstandarden for neuropathology og traumer modell diagnose av DAI . Når patologiske endringer finner sted, den anterograde transport av APPEN blir forstyrret, noe som fører til sentrale aggregering av APPEN.

3.2.4. Endringer i Glia-Celler

Økende mengde bevis som viser at endringer i glia cellene spiller en svært viktig rolle i utvikling og progresjon av DAI. Den morfologiske og funksjonelle endringer i astrocyttene, microglia, og oligodendrocytes som finner sted etter utbruddet av DAI og er kalt «glial reaksjon.,»Glial cellene blir aktivert og er involvert i å eliminere og involverte partikler utvist fra nettstedet til skade, utvide anslag for å fylle hulrom, form glial arr, og produsere matrix metall proteiner (MMPs) til å gjenoppbygge skadet ekstracellulære matrise etter progresjon av DAI. Glia celler også uttrykke insulin-like growth factor-1, epithelial growth factor, og andre neurotrophic vekst faktorer for å redusere frekvensen av neuronal død og nevrale skade etter progresjon av DAI .,

Astroglia (AS) er et stort type glial cellene i det sentrale nervesystemet (CNS) som stammer fra nevrale ectoderm. Fordelingen av SOM i hjernen var vanlig (GFAP positive celler i hippocampus og dentate gyrus i åpenbare regler). Denne typen ordre bidrar til posisjonen av de faste forhold og den funksjonen stabilt forhold mellom AS og nevron. Og SÅ kan det også være involvert i komplekse funksjoner av hjernens aktivitet, blant annet læring og hukommelse. Når hjernen som var skadet, er det vanligvis fører til reaktiv hyperplasia av SOM., Nylig er det vist at SÅ fjerner blødning i tidlig skade og degenerasjon nekrose vev med makrofager og dermed fremmer sår reparasjon . Tilsvarende forskjellige nevrotransmittere og neuropeptide, det er mange reseptorer i SOM, for eksempel 5-HT og γ-GABA. I de senere år tenkte vi at det (i alle fall under forutsetning av in vitro) har nesten alle mulige nevrotransmittere funksjonelle reseptorer . Etter å ha blitt skadet, nevroner produsere mer nevrotransmittere enn normalt, slik at reseptorene på SOM kan upregulate og produsere mer vekst faktorer for å fremme reparasjon av skade.,

Oligodendrocyte (OLG) er myelin glial cellene i det sentrale nervesystemet og rik i grå og hvit substans i hjernen og ryggmargen. Skade av OLG har vidtrekkende innflytelsen til hvit substans. Mekanisk skade, iskemi, eller aksoner (degenerasjon kan føre til skade og apoptosis av OLG; ellers er det stor relevans mellom aksoner (degenerasjon etter hjerneskade og apoptosis av OLG . Og Fas og p75 reseptor aktivering kan være involvert i apoptosis .

Imidlertid glial cellene blir aktivert videre, til det punktet av overactivation, som DAI utvikler seg., Overactivated glial cells kontinuerlig slipp inflammatoriske faktorer, som for eksempel IL-1β og TNF-α, og de slipper oksygen frie radikaler og cytotoksiske stoffer som utløser inflammatorisk respons, forårsaker oksidativt stress i hjernevev, og direkte eller indirekte fører til neuronal død. Overactivation av glia celler fører til utgivelsen av chondroitin sulfat proteoglycan, hindrer glia celler fra å rekonstruere den ekstracellulære matrix, hemmer axon vekst, og svekker evnen til glial cells til å eliminere produkter utvist fra nettstedet eller skade., På denne måten, overactivated glial cells fremme neuronal skade.

Aktivering av glia-celler kan også fremme neuron-glia og glia-glia interaksjoner. Tidligere studier har vist at chemokine CXCL-12, som er utgitt fra astrocyttene, fremmer frigjøring av glutamat, som ytterligere fremmer utslipp av store mengder av TNF-α fra microglia. Høye konsentrasjoner av TNF-α svekke evnen til microglia å eliminere glutamat, og dette fører til excitatory toksisitet og skader nervecellene ., Astrocyttene også slipper anti-inflammatorisk faktor IL-10, som hemmer frigjøring av FORETAK-β fra microglia og fremmer modning av oligodendrocytes .

Imidlertid er det fortsatt uklart om aktivering av glial cells fremmer skade eller reparasjon. Den faktiske roller av aktivering av glial cells krever videre undersøkelser.

4. Diagnose av DAI

4.1. Imaging Eksamen

4.1.1., Computertomografi (CT) og Tradisjonell MR-Undersøkelse

CT tillater rask og pålitelig plassering av sentrale blødninger i slekt å aksoner (skader, men det er vanskelig å finne skader andre enn blødninger, spesielt hvis de er små i størrelse, eller involvere nål-lignende blødning.

Tradisjonell MR-undersøkelse gir ikke bare rask plassering av blødninger, men det er også en følsom og pålitelig måte å finne nonhemorrhages. Den har bedre oppløsning enn CT-skanner, og det er spesielt egnet for skader i bakre cranial fossa og dyp hvit materie., Men det har likevel en høy forekomst av falske negative resultater for små lesjoner og mild DAI. Videre, pasienter er ofte ikke i stand til å fullføre eksamen på grunn av den lange tiden som trengs.

4.1.2. Diffusjon-Vektet MR (DWI) og Spredning Spenning Imaging (DTI)

Som medisinsk vitenskap har utviklet seg, mer nøyaktige metoder for å diagnostisere DAI har blitt utviklet. Noen av disse er basert på DWI og DTI. DWI innebærer å bruke anisotropy av protein for å identifisere endringer i hvit substans etter utbruddet av DAI., Studier har vist DWI å være en nøyaktig metode for å undersøke nonhemorrhage skader, spesielt på områder innenfor den kraniale hvelv. Denne metoden er imidlertid ofte ikke tilstrekkelig nøyaktig for undersøkelse og diagnostisering av skader til corpus callosum og grå materie. DTI, som ble utviklet som en forbedret form av DWI, kan brukes til å vurdere nerve justering, skade sammenheng, og mikrostrukturen av hvit substans effektivt. Det kan også tillate direkte observasjon av nerve justering og innsamling av unormal morfologi informasjon om viktige nerve fibre., På denne måten, DTI kan oppdage DAI i en svært følsom måte, og tillater beregning av medgått tid fra skade til eksamen.

4.1.3. Gradient Puls-Ekko Sekvens-Mottakelighet Vektet Imaging (GRE-SWI)

GRE-SWI kan oppdage flere mindre blødninger og så indikerer alvorlighetsgraden av DAI mer nøyaktig enn andre metoder kan, som gjør det spesielt egnet for tidlig diagnose av DAI.

GRE-SWI er forskjellig fra proton tetthet og T1-og T2-vektede bilder., Denne nye imaging metode er bruk av magnetisk mottakelighet som er forskjellig mellom ulike organisasjoner og bildeteknologi. Og nøkkelen til imaging er magnetisk sensitivt materiale, og i noen vev, for eksempel veneblod, blødninger, og forkalkning, den magnetiske mottakelighet er forskjellig fra omkringliggende vev. På den ene side kan det forkorte, på den andre siden kan det føre til blodårene og omkringliggende vev av annen fase kontrast.,

Diffuse aksoner (skade (DAI) utgjør mer enn 30% av alvorlig craniocerebral skade og er de viktigste årsakene som fører til en vegetativ tilstand eller alvorlig nerve dysfunksjon. Ytterligere klinisk studie fant blødning av DAI med dårligere prognose enn mindre blødning. Imidlertid, både CT-og rutinemessig MR er ikke følsomme for mindre blødning komfyr. GRE-SWI er svært følsom for hemoglobin metabolitter, slik som DNA, methemoglobin, hemoglobin, og hemosiderin. Så, GRE-SWI kan oppdage disse metabolitter mer effektivt enn konvensjonelle MR-undersøkelse ., Så GRE-SWI spille en viktig rolle i vurdering, behandling av traumatisk hjerneskade, og prognosene å dømme.

Selv om GRE-SWI er verdifulle for å finne mindre blødning i hjernen klinisk, er det fortsatt ikke kan gjøre forskjellen mellom andre mindre blødninger forårsaket av pasienter relaterte sykdommer, som for eksempel hypertensjon. Og innsamling og prosessering teknologi fortsatt behov for ytterligere forbedringer, for å forbedre skanning hastighet, redusere gjenstander, og forbedre signal-til-støy-forhold.

4.2., Nevrale Elektrofysiologi

Nevrale elektrofysiologi er en av ikke-invasiv verktøy tilgjengelig for å studere DAI. Dyrestudier har vist at rotter med mild DAI har unormale nevrale elektrofysiologi, uavhengig av om de har fått noen aksoner (skade . Andre studier har vist patologiske forandringer og nedgang i aksjon potensial i aksoner (aksen av corpus callosum av mus med hjernen traumer. Virkningen av potensielle både myelinated nerve fibre og unmyelinated nerve fibre i corpus callosum har blitt funnet å redusere., Blant de nerve fibre, myelinated fibrene ble funnet å gjenopprette sin handling potensielle etter hvert som deres axons ble reparert, mens unmyelinated nerve fibre som ikke gjorde det . Disse funnene indikerte at unormal handling potensialet i unmyelinated nerve fibre kan spille en viktig rolle i funksjonshemming forbundet med DAI.

4.3. Diagnose Basert på Biokjemiske Markører

i Dag, brukte biokjemiske markører for akutt DAI diagnose og analyse av forholdene og prognose forbundet med DAI inkluderer β-APP, spectrin, og dens nedbrytningsprodukter SBDP145 og SBDP150., Andre markører neurofilaments og phosphorylated produkter av deres tau underenhetene og hydrolyzation av myelin grunnleggende protein.

4.3.1. β-APP

påvisning av β-APPEN er i dag regnet som gullstandarden for DAI eksamen i rettsmedisinske og laboratoriet. Det er ofte brukt for tidlig diagnose av DAI.

Under normale forhold, β-APP til stede i axons ikke kan påvises ved hjelp av immunohistochemistry., Imidlertid, etter utbruddet av DAI, avbrudd av transport gjennom axoplasm fører til β-APP til å samle i axons, å bringe sin konsentrasjon opp til synlig nivå. Dette gjør det egnet til bruk som en markør for tidlig diagnose av DAI. Imidlertid, påvisning av β-APP av immunohistochemistry etter utbruddet av DAI kan føre til en undervurdering av omfanget av aksoner (skade. Gjennom mer dyptgående studier, påvisning av β-APP695, en isoformen av β-APP, vil kunne gi mer pålitelige og følsom diagnose av DAI ., Oppmerksomhet må vies til sykdommer som kan forårsake klinisk unormal aksoner (metabolisme, som β-APP har blitt vist til stede via immunohistochemistry. På denne måten, pasientenes sykdom historien må tas i betraktning, noe som ville øke nøyaktigheten av diagnose via immunohistochemical undersøkelse av β-APP.

4.3.2. Spectrin-II Subunit

spectrin-II subunit er til stede i nevron kroppen, dendrite, og axons. Sammen med neurofilaments og microtubule-assosierte proteiner, det spiller en viktig rolle i å opprettholde nevron morfologi og funksjon., Den spectrin-II subunit av calpain nedbrytning produkter (SBDP) oppdaget i hjernebarken, cortex medullary junction, corpus callosum, og spinalvæske følgende DAI i hovedsak omfatter SBDP-150 og SBDP-120. Trender i endringer i konsentrasjoner av SBDP-150 og SBDP-120 i hjernebarken og corpus callosum har vist seg å være like , noe som indikerer at, etter utbruddet av DAI, calpain-indusert nekrose er en viktig patologiske mekanismer DAI., Men trender i konsentrasjoner av SBDPs i cerebrospinalvæsken er ikke synkron med de av hjernen, og trender i konsentrasjoner av nedbrytning produkter fra ulike underenhetene av spectrin er også forskjellige. En mulig årsak til dette er at proteiner gitt ut fra hjernen parenchyma må bli transportert inn i cerebrospinalvæsken via intercellulær væske, mens proteiner utgitt fra skadet nevroner i subarachnoid plass kan bli sluppet direkte inn i hjernen ., På denne måten, måling av uttrykk av ulike underenhetene av spectrin uttrykk kan brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av DAI, vise om det er forbundet med fokal eller diffuse funksjonell svekkelse, og gir noe grunnlag for å forutsi den patologiske mekanismer DAI.

4.3.3. Neurofilaments

Neurofilaments er involvert i cytoskeleton og spiller en viktig rolle i aksoner (transport. Neurofilaments består hovedsakelig av lette kjeder (NF-L), middels kjeder (NF-M), og tunge kjettinger (NF-H)., Etter utbruddet av DAI, og den romlige konfigurasjoner av NF-L, NF-M, og NF-H peptider var forskjellige, avhengig av alvorlighetsgraden av DAI. I mild og moderat DAI, tre typer NF underenhetene presentert sentrale lidelse. I moderat DAI, kompakt område som dukker opp i NF. Den axons og microtubule protein er redusert i betydelig grad. Phosphorylated neurofilament var hydrolysert og til slutt resulterte i neurofilament kollaps. Fordi NF-H kan påvises i serum etter utbruddet av DAI og økt fra 6 h, havnet på 12 h 48 h, og gikk ned til normalt nivå på dag 7 ., NF-H er ansett som den mest praktiske markør av DAI diagnose. NF-L er den mest sensitive og spesifikke markør av DAI diagnose. NF-M, må det undersøkes videre om det kan brukes som en bestemt markør av DAI diagnose.

4.3.4. Tau-Protein

Tau er den mest tallrike protein i microtubule-relaterte proteiner. Tau inneholder fosforsyre gruppe. Hvert molekyl av tau inneholder 2-3 fosforsyre grupper. Overphosphorylated tau grupper mister sin normale transport-funksjonen i axons og i sin tur hemmer montering og fremme dissemble av microtubule, til slutt forårsaker aksoner (brekkasje., Etter utbruddet av DAI, tau var depolymerized til C-tau av calpain, som kan påvises i store mengder i cerebrospinalvæsken. Påvisning nivå av C-tau i cerebrospinalvæsken er negativt korrelert til alvorlighetsgraden av DAI av pasienter i kliniske settinger . På denne måten, påvisning av C-tau i spinalvæske ble brukt til å kvantitativt vurdere alvorlighetsgraden av aksoner (skade. Undersøkelsen har vist at når P-tau-nivå i pasientenes spinalvæske når 2.126 mg/mL, nøyaktigheten av prognosen for dødelighet når 100% og spesifisitet stiger over 80% ., Imidlertid, C-tau påvises i serum ble ikke funnet å tilrettelegge for effektiv evaluering av prognose. For denne grunn, påvisning av C-tau nivåer i cerebrospinalvæsken er ansett som en av de mest egnet biokjemiske markører for klinisk diagnose av DAI.

4.3.5. Myelin Grunnleggende Protein (MBP)

Myelin grunnleggende protein (MBP) er det viktigste proteinet i myelin i sentralnervesystemet (CNS). Det er til stede på en plasma-siden av myelin, hvor det holder protein er struktur og funksjon stabil. Det er bestemt å nerve vev., På grunn av blod-hjerne-barrieren (BBB), MBP er lett ut i spinalvæsken, og en svært liten mengde av MBP er sluppet ut i blodet. Etter utbruddet av DAI, CNS er skadet og BBB kan bli helt ødelagt. Endringene i permeabilitet av BBB resultere i økning av MBP nivåer i serum . Fastsettelse av MBP nivå i serum kan indikere dens kvantitet på en riktig måte, og de prøver for bestemmelse er lett å samle inn. Forskere både innenfor og utenfor Kina har rapportert at MBP kunne være en passende indeks av alvorlighetsgraden av CNS skade ., På samme måte, fastsettelse av MBP nivåer i serum og spinalvæske kan lette foreløpige vurderinger av alvorlighetsgraden av DAI og tillate en objektiv evaluering av progresjon og prognose av DAI. Men sensitiviteten for påvisning av serum MBP er for øyeblikket ikke ideelt og bruk av MBP oppdagelse i kliniske settinger er begrenset.

4.3.6. Andre

Andre biomarkører for diagnostisering av DAI inkluderer cyklooksygenase-2, aquaporin-4, inflammatorisk reaksjon faktorer (for eksempel IL-1β, IL-6 og TNF), og grunnleggende fibroblast growth factor., Disse faktorene kan legge til rette diagnosen fortsatte skade, inflammatorisk respons, og utvikling og progresjon av DAI.

4.4. Nevropsykologisk Vurdering

Selv om nevropsykologisk vurdering som en ikke-invasiv form av diagnosen kan ikke brukes til å kvantifisere DAI, det kan brukes til å indirekte vise effekten av kliniske behandlingen i henhold til forskjeller i bevissthet og kognitive forstyrrelser av pasienter i akutt og subakutt stater., Studier har vist at kognitiv lidelse er relatert til nettstedet for skader, korrelert i noen grad til staten av den hvite saken koblet til spesifikke funksjonsområder. Et økende antall etterforskere har forsøkt å skille mellom klinisk effekt direkte gjennom digitalisert neuronal evaluering.

i Henhold til ulike standarder, et utvalg av partisjonen kan være laget til nevropsykologisk test. De mest vanlige er delt inn i en enkelt test og batteri av tester. Og to vanlige nevropsykologiske tester som er oppført som følger.

4.4.1., Halstead-Reitan Nevropsykologiske Batteri (HRB)

testen konkluderer med spedbarn, barn og voksne, tre versjoner. Og testen er delt inn i en del for verbal test og andre ikke-verbale tester. Den reviderte HRB teste batteriet hovedsakelig undersøkelser av de følgende ti aspekter: kategori for test, touch betjening test, musikk, rytme test, finger tapping test, Halstead-Wepman afasi screening test, stemme perception test, på den ene siden av kanten test, grep styrke testen, vedlegg test, og perseptuell disorder test. Hver subtest har ulik alder norm., Dette settet med tester bruk avgrensning poeng som norm (den kritiske punkter) for å skille patologi. I henhold til den unormale test telle skade indeks skade index = unormal test nummer/totalt antall. Den HRB vurderingsskalaen er oppført i Tabell 1.

– >

4.4.2. Luria-Nebraska Nevropsykologiske Batteri, LNNB

LNNB har 1980 og 1985 to versjoner. Den første versjonen inkluderer 269 prosjekter, totalt 11 subtests. Den andre versjonen lagt til middels minne subtest.,

Det er 11 subtests som utgjorde den første utgaven av LNNB og inkluderer sport test -, rytme-test, trykk test, visuell test, følelse type ord, uttrykksfulle ord, skriftlig test, for å lese testen, math quiz, minne test, og intellektuelle prosesser test. Og LNNB har ytterligere tre skalaer, som sykdom symptomer karakteristisk skala (kvalitativ skala), venstre hjernehalvdel lateralization av skalaen, og høyre side av skalaen. Disse skalaene er fra forrige 11 subtests., Hvert prosjekt av LNNB vedtatt 3-nivå scoring modus: «0» er «normal», «1» representerer borderline state, og «2» angir unntak. Hver subtest score akkumulering er LNNB original score. Mer score viser tyngre skade kanskje.

Flere Poeng

DAI oppstår når eksterne instant mekaniske krefter, for eksempel skjær kraft og spenning, føre axon hevelse og videre til axon brudd., De patologiske mekanismer DAI er komplisert: axon hevelse fører til dannelse av aksoner (retraksjon baller, og kalsium tilstrømningen utløser en serie av ion ubalanser, svekker mitokondrier, og aktiverer caspase-mediert programmert celledød. Calpain hydrolyzes strukturelle proteiner og brytes den cytoskeleton nettverk. Glial cells også ta del i prosessen. Patologisk kaskader finne sted etter DAI. Patologisk mekanismen er fortsatt uklart. På grunn av den kompliserte patologiske mekanismer underliggende DAI, det er ingen enhetlig standard for klinisk diagnose., Foreløpig er de fleste av de vanlig brukte diagnostiske standarder er ikke-invasiv metoder, som for eksempel nevropsykologisk vurdering, CT/MR imaging, og biokjemiske markører. Men hver enkelt metode for å diagnostisere DAI har sin egen spesifikke begrensninger. I fremtiden, etter nærmere undersøkelse og vurdering av patologisk mekanisme underliggende DAI, en multimechanism form av diagnose kan være tilgjengelige. Ideelt sett denne metoden vil bli mer pålitelig og følsom og legge til rette for plassering av det skadde området og omfanget av DAI og realisere økning av klinisk effekt for behandling av DAI.,

Konkurrerende Interesser

forfatterne hevder at de ikke har noen konkurrerende interesser.

Forfatternes Bidrag

Junwei Ma og Zhang Kai bidratt like mye til dette arbeidet.