Amnionitis, fostervannet infeksjon, intra-fostervann infeksjon (IAI), intrapartum infeksjon. For formålet med denne gjennomgangen, vil vi bruke forkortelsen IAI.

Kliniske funksjoner og forekomst

Tidlig debut neonatal infeksjoner ofte oppstår i fosterlivet. Intrauterin eksponering for bakterier som kan forårsake viktig neonatal ugunstig utfall, blant annet cerebral parese og respiratorisk distress syndrom. Riktig diagnostisering og behandling av chorioamnionitis (dvs. intra-fostervann infeksjon, eller IAI) skal resultere i forbedret neonatale utfall.,

Klinisk tydelig IAI i løpet av siste halvdel av svangerskapet utvikler seg i 1-10% av gravide kvinner. Eldre studier rapporterer priser i 1-2% rekkevidde, mens nyere studier rapporterer priser i størrelsesorden 4-10%. På grunn av en rekke begreper for å beskrive IAI og forskjeller i definisjoner det er vanskelig å oppnå sann forekomsten av denne sykdommen. For eksempel, histologic IAI er diagnostisert følgende patologisk vurdering av morkaken langt oftere enn kliniske IAI; denne diagnosen er gjort i 20% av begrepet leveranser og i mer enn 50% av tidlig fødte leveranser., IAI følgende tidlig fødte for tidlig ruptur av membraner har blitt rapportert i 40% av kvinner tillatt med sammentrekninger.

risikofaktorer

de Fleste tilfeller av IAI skje på sikt, og risikofaktorer er i hovedsak de som er for kompliserte eller langvarig arbeid. Risikofaktorer inkluderer:

• Lave paritet.

• Lengre varighet av arbeid, inkludert lengre lengde av membranen ruptur.

• Større antall vaginale undersøkelser, spesielt med sprukket membraner.

• Varighet av interne fosterets overvåking.,

Den viktigste modifiserbare risikofaktorer er nummeret av digital eksamen og lengden på arbeidskraft. Aktiv forvaltning av arbeidskraft med tidlig anerkjennelse av arbeidskraft misdannelser og påfølgende intervensjon, for eksempel oksytosin styrking, resulterer i lavere priser på IAI.

Pathophysiology

fostervann hulrom er nesten alltid sterilt før labor og ruptur av membraner. Intakt placental membraner og livmorhalsen vanligvis er effektiv i å hindre oppføring av bakterier., Med utbruddet av arbeidskraft eller ruptur av membraner, bakterier fra nedre genital område, inkludert skjeden og livmorhalsen, ofte stige inn i fostervann hulrom. Denne stigende rute er den vanligste veien for å utvikle IAI.

IAI i fravær av arbeidskraft eller ruptur av membraner støtter en antatt hematogenous eller transplacental rute på infeksjon, som er sett med bakterien Listeria monocytogenes. Gruppe A-streptokokker (GAS), en annen ondartet organismen, også fører til en blod-baserte infeksjon., Både listeria og GASS kan føre til betydelige mors og fosterets sykelighet og av og til dødelighet.

Sjelden, IAI kan oppstå som en komplikasjon av invasive diagnostiske prosedyrer, for eksempel fostervannsprøve (sjelden), intrauterin transfusjon, chorionic villus prøvetaking, perkutan navlestrengen blod prøvetaking og fosterets shunting prosedyrer.

årsaken til IAI er ofte polymicrobial, som involverer både aerob og anaerob organismer. I 50% av pasienter med mikrobiell invasjon, mer enn en organisme er isolert fra fostervann hulrom.,

Ureaplasma urealyticum 47-50%

Mycoplasma hominis 31-35%

Anaerober

Prevotella bivia 11-29%

Peptostreptococcus 7-33%

Fusobacterium arter 6-7%

Aerobes

Gruppen Bstreptococci 12-19%

Enterokokker 5-11%

Escherichia coli 33%

Andre aerobe gram-negative staver 5-10%

Gardnerella vaginalis 24%

Lav-virulence organismer som lactobacilli, diptheroids og Staphylococcus epidermidisare isolert i lignende tall fra kvinner med IAI og kontroller (friske kvinner i arbeid), og er ikke tenkt å være diagnostiske for infeksjon., Hvis disse organismene er isolert fra fostervannet, som for eksempel når en kvinne med tidlig fødte arbeidskraft har en fostervannsprøve for å utelukke IAI, ikke behandle pasienten som om hun har IAI og søke etter andre ledetråder for å hjelpe i riktig diagnose for å forklare hennes symptomer.

Bakteriell vaginosis (BV) er uformelt knyttet til IAI, men studier har vist at behandling av BV med antibiotika ikke redusere forekomsten av IAI.,

Diagnose og differensialdiagnose

Kliniske tegn og symptomer forenlig med IAI inkluderer feber, mors eller føtal takykardi, livmor ømhet, stygg lukt av fostervannet eller fra livmorhalsen os og leukocytosis. Det er imidlertid viktig å vurdere andre diagnoser når disse tegnene eller symptomene er til stede. For eksempel, feber i parturient kan være forårsaket av en urinveisinfeksjon, viral sykdom eller infeksjon av et annet organ., På samme måte, føtal takykardi kan være en konsekvens eller prematuritet, medisiner, arytmi, og kanskje hypoksi, mens mors takykardi kan være sekundære til narkotika, hypotensjon, dehydrering eller angst. De vanligste tegn og symptomer som har vært rapportert i følgende frekvenser:

Mors feber 85-99%

Føtal takykardi 37-82%

Mors takykardi 19-37%

Livmor ømhet 13-16%

Illeluktende fostervann 9-22%

Noen forfattere argumentere for at mors feber større enn 38 grader C (100.,4 F) og to andre kriterier (fra listen ovenfor) er nødvendig for diagnostisering av IAI. Gitt variabel frekvens av disse tegn og symptomer, inkludert det faktum at mors feber er ikke til stede i alle tilfeller, er vi avhengig av klinisk mistanke med utelukkelse av andre mulige etiologies som kan forklare den kliniske scenario vi møter.

Det er ikke en enkel test som pålitelig spår diagnose av IAI. De kliniske kriteriene som er tilgjengelige, er verken konkret eller sensitive, som krever en høy indeks av mistenksomhet når du gjør denne diagnosen., Laboratoriet kriteriene som er brukt i andre kliniske situasjoner for å diagnostisere infeksjon, for eksempel positive flekker for organismer eller leukocytter, er funnet oftere enn klinisk tydelig infeksjon. Den beste, mest logisk test for IAI er en positiv fostervannet kultur. Siden det kan ta dager å motta en kultur resultat, er det ikke rimelig å avvente et slikt resultat før til å gjøre kliniske beslutninger.,

Laboratorium kriterier

Ligner på kliniske kriterier for diagnostisering av IAI, laboratorium kriterier hjelp i diagnostikken, men det er ingen enkelt test som har både høy sensitivitet og spesifisitet for IAI.

Mors blod trekke

Mors leukocytosis (perifere hvite blodlegemer som er større enn 15 000/mm3) støtter den kliniske diagnosen IAI. Denne verdien overstiger 80-persentilen for normal leukocytosis i svangerskapet. Tilstedeværelsen av en venstre shift (dvs. en økning i andelen av neutrofiler, spesielt umoden former) videre støtter diagnosen., Andre etiologies for høy mors WBC teller inkluderer arbeid og siste administrasjon av antenatal kortikosteroider. Følgende steroid administrasjon, leukocytosis oppstår på grunn av demargination av modne neutrofiler og kan overstige mer enn 15 000/mm3 nivå sett med ekte IAI.

fostervannet evaluering

Direkte undersøkelse av fostervannet kan gi viktig diagnostisk informasjon. Transabdominal fostervannsprøve er den vanligste teknikken for å få fostervannet., Andre metoder for å få fostervannet inkluderer transvaginal samling av aspirasjon gjennom en intrauterine press kateteret eller ved needle aspiration av forewaters, men begge disse metodene er vanligvis benyttes i forskning protokoller bare. Når fostervannet er samlet inn, anbefaler vi bestiller følgende studier:

Glukose konsentrasjon. Mest spesifikke rask test for å forutsi en positiv fostervannet kultur. En verdi på 5 mg/dL eller mindre har en positiv prediktiv verdi på 90% og en verdi på 20 mg/dL eller mer har en negativ prediktiv verdi på 98%., Med mellomliggende verdier (14-15 mg/dL), sannsynligheten for en positiv fostervannet kultur er 30-50%. På den ekstreme verdier (svært lav eller svært høy), denne testen alene er ganske nyttig for å forutsi IAI, mens i tvetydig sone (6-19 mg/dL), kan dette resultere i kombinasjon med andre diagnostiske tester og/eller kliniske bildet vil lede en til å gjøre det riktig diagnose.

gramfarging. Tilstedeværelse av eventuelle bakterier og leukocytter er mistenkelig for infeksjon.

Celle teller. Hvite blodceller er mistenksom for IAI., Ofte, celletall resultatet vil vise totalt antall celler og prosent epitelceller. For å beregne WBC-tallet, minus % epitelceller fra 100% til å beregne %WBC, da flere denne % ganger totalt celler.

Kultur, inkludert Mycoplasma og Ureaplasma. Gull standard for diagnostisering IAI er en positiv fostervannet kultur, men ikke praktisk for bruk i akutte kliniske situasjoner på grunn av den tid som er involvert i påvente av resultatene. Denne informasjonen er nyttig for å bekrefte diagnosen og hjelp i omsorgen for den nyfødte.

Interleukin-6., Dette immunstimulerende cytokin-tasten og formidler av fosterets vert reaksjon på infeksjon er en mer sensitiv og spesifikk test enn det som er fostervannet glukose og gramfarging, men det er vanligvis ikke tilgjengelige i kliniske settinger.

Ultralyd funn

sonographic funn av «slam», eller tilstedeværelse av frittflytende hyperechogenic materialet i fostervannet i umiddelbar nærhet til livmor livmorhalsen, har vært assosiert med kliniske IAI., Denne «slam» ofte ligner pus når aspirert på nål amniotomy, og ved gramfarging, viser en aggregering av epiteliale og hvite blodceller samt bakterier. I nærvær av slam, frekvensen av både kliniske IAI og spontant for tidlig fødte levering er økt.

hos pasienter med tidlig fødte sammentrekninger og ultralyd funn av slam, vi har økt bekymring for IAI. I dette scenariet har vi lav terskel for å utføre en diagnostisk fostervannsprøve.

Laboratorium kriterier i placenta

Det er anbefalt å sende morkaken til patologi for evaluering., En patologisk vurdering som inkluderer undersøkelse av navlestrengen, morkaken og slimhinner kan identifisere spedbarn på risiko for smitte, med leukocyte infiltrere er den vanligste histologic å finne bemerket. Imidlertid, placental betennelse og/eller funisitis finnes ofte i fravær av kliniske bevis på infeksjon hos mor eller neonate.

Management

Ledelse av kliniske chorioamnionitis inneholder antibiotikum administrasjon og levering. Så snart diagnosen av IAI er gjort, antibiotikabehandling bør være i gang., Be antibiotikum initiering, i forhold til å utsette antibiotika til umiddelbar postpartum behandling, resulterer i en betydelig nedgang i neonatal bakterier og neonatal sepsis med påfølgende kortere neonatal sykehuset dager. For mor, be for behandling med antibiotika fører til redusert sykehusopphold, lavere gjennomsnittlig temperatur postpartum og færre febrile dager postpartum.

Vi favør følgende antibiotika kur for IAI: Ampicillin 2 gm IV q6h pluss gentamicin 1,5 mg/kg IV legg fulgt med 1,0 mg/kg IV q8h., Hvis cesarean levering, legge til clindamycin 900 mg IV q8h

Alternativ publisert regimer inkluderer ampicillin-sulbactam 3 gm IV q6h, ticarcillin-clavulanate 3.1 gm IV q4h, og cefoxitin 2 gm IV q6h.

Det er mange publiserte anbefalinger for varighet av behandling med antibiotika etter levering. I noen sentre, bredspektret antibiotika, uavhengig av leveringsmåte, er fortsatt til pasienten er afebrile for 24 timer., I andre sentre, antibiotika er avviklet etter vaginal delivery (med tanke på at «den svulst har blitt tappet») og fortsatte i 24 timer etter cesarean levering.

en Annen diett inkluderer en ekstra dose av et bredt spekter antibiotika følgende kombinasjon levering. På vårt senter, vi favør første tilnærming (videreføring av bredspektret antibiotika til pasienten er afebrile for 24 timer postpartum)., Uansett hvilken diett er brukt, risikoen for postpartum endometritt tilnærminger 10% i denne gruppen, og det bør være en lav terskel for å starte antibiotika postpartum bør pasienten bli febrile.

Modus for levering

til Tross for en høyere pris for cesarean levering blant kvinner diagnostisert med IAI, tilstedeværelse av IAI er ikke grunn i seg selv til å fortsette til en abdominal levering. Cesarean levering burde være reservert for standard obstetric indikasjoner.

cesarean levering rate blant kvinner diagnostisert med IAI i arbeid tilnærminger 45% i enkelte studier., Denne satsen, ca to til tre ganger høyere enn i den generelle befolkningen, er på grunn av pasient-utvalget (de fleste tilfellene forekommer hos kvinner med dystocia allerede diagnostisert, og dystocia er en risikofaktor for både IAI og cesarean levering) og et dårlig respons til oxytocin i kvinner med IAI.

Komplikasjoner

Tradisjonell komplikasjoner av IAI inkluderer mors sepsis, neonatal sepsis, neonatal lungebetennelse, neonatal meningitt og neonatal død., Nyere studier tyder på at komplikasjoner av IAI bør utvides til å omfatte periventricular leukomalacia, cerebral parese, RDS og andre enden-organ skade.

Det er mange maternelle og neonatale komplikasjoner av IAI. Man bør ha en høy indeks av mistenksomhet, særlig i tidlig fødte svangerskap, for å diagnostisere IAI. Amniocentesis bør brukes selektivt, og bredspektret antibiotika bør initieres ved diagnosetidspunktet. Levering timing og ruten skal være fastsatt av standard obstetric praksis.,

Mors: Det er konsekvenser for den gravide pasienten diagnostisert med IAI. Bakterier forekommer i bare 2-6% av kvinner. Det er en økt grad av cesarean levering med samtidig utvinning problemer (lengre sykehusopphold, økt smerte) knyttet til abdominal kirurgi. I tillegg, IAI er en betydelig risikofaktor for livmor atony, behov for blodoverføring, bekken abscess og septisk bekken tromboflebitt.

Neonatal: For neonate, er det en økt risiko for komplikasjoner i innstillingen av prematuritet., Risikoen for RDS og noen diagnose av neonatal infeksjon er høyere når neonate er født av en kvinne diagnostisert med IAI. I tillegg, beslag og en 5-minutters Apgar score på 3 eller mindre er betydelig høyere i innstillingen av IAI. Neonatale utfall er bedre når barnet veier > 2500 gm, antibiotika er gitt i arbeid, og E. coli og gruppe B streptococcusare ikke i fostervannet.

Hva er bevisene for bestemte ledelsen og behandling, anbefalinger

Gibbs, RS, Castillo, MS, Rodgers, PJ. «Behandling av akutt chorioamnionitis»., Am J Obstet Gynecol. vol. 136. 1980. pp. 701-13.

Gibbs, RS, Dinsmoor, ER, Newton, RS. «A randomized trial of intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-amniotic infection”. Obstet Gynecol. vol. 72. 1988. pp. 823-8.

Klein, LL, Gibbs, RS. «Infection and preterm birth”. Obstet Gynecol Clin North Am. vol. 32. 2005. pp. 397-410.

Livingston, JC, Llata, E, Rinehart, E. Am J Obstet Gynecol. vol. 188. 2003. pp. 149-52.

Newton, ER. «Chorioamnionitis and intraamniotic infection”. Clin Obstet Gynecol. vol. 36. 1993. pp. 795-808.