Akutt Alvorlig aortaregurgitasjon

I. Akutt Alvorlig aortaregurgitasjon: Hva hver lege har behov for å vite.

Akutt alvorlig aortaregurgitasjon (AR) kommer med når det er raske nedbrytingen av den anatomiske integritet av aortaklaffen. Som en konsekvens, plutselig ileggelse av et stort regurgitant volum fører til en bratt økning i venstre ventrikkel diastolisk blodtrykk og en nedgang i fremover slag volum. Den kliniske korrelerer inkluderer akutt lungeødem og, noen ganger, sirkulatorisk kollaps.,

Imidlertid ikke alle pasientene med akutt respiratorisk svikt og noen kan vise kliniske tegn på biventricular hjertesvikt uten markert luftveier tegn. De vanligste årsakene til akutt alvorlig AR inkluderer infective endokarditt og aortadisseksjon.

II. Diagnostiske Bekreftelse: Er du sikker på at pasienten har en Akutt Alvorlig aortaregurgitasjon?

Kliniske scenarier

Akutt alvorlig AR bør vurderes i differensial diagnose av alle pasienter som presenterer med plutselig uforklarlig hemodynamisk kollaps og respiratorisk svikt.,

  • De mest vanlige kliniske situasjon der akutt alvorlig AR er oppstått er i pasienter med etablert aortaklaffen endokarditt som manifesterer seg med hurtig innsettende hjertesvikt. Alternativt, pasienter som ikke har en etablert diagnose av endokarditt kan presentere med feber, cardiorespiratory feil, og positiv blod kulturer. Lungeødem i nærvær av et normalt hjerte størrelse på brystet røntgenbilde kan være det eneste ledetråd til diagnosen i denne innstillingen.,

  • Den andre omstendigheter der en flail aortaklaffen brosjyren er oppstått er i innstillingen av akutt skriv inn Et aortadisseksjon, når disseksjon strekker seg til bunnen av aorta pakningsvedlegget. I dette tilfellet, er det vanligvis en historie av plutselig, alvorlig «rive» bryst-og ryggsmerter med hurtig innsettende respiratorisk svikt.

  • Akutt alvorlig AR kan komplisere sløv bryst traumer (f.eks., slående rattet i løpet av et motorkjøretøy ulykke) eller retardasjon skade, og bør vurderes hvis pasienten presenterer med lunge lunger., En ny diastolisk bilyd, spesielt hvis den er ledsaget av brystet røntgenologisk tegn på lungeødem, bør varsle legen til diagnosen. Imidlertid, som nevnt ovenfor, selv om bilyd er ikke verdsatt, konstellasjonen bryst traumer og lunge lunger bør vekke mistanke om traumatiske forstyrrelser av aortaklaffen.

  • Sjelden, alvorlig AR kan utvikle brått følgende prolaps av en myxomatous fenestrated aorta cusp. Under disse omstendigheter er det vanligvis ikke antecedent historie av en akutt eggende prosessen.,

  • til Slutt, alvorlig AR kan utvikle i innstillingen av aorta ballong valvotomy eller transcatheter aortaklaffen erstatning.

B. Historie Del 2: Forekomst:

Forekomst og risikofaktorer

Den sanne insidensen og prevalensen av akutt alvorlig AR er ikke kjent, men det er helt klart avhengig av insidens og prevalens av årsakene til AR. Mens forekomsten av infective endokarditt ser ut til å være uendret fra 1970 til 2000, forekomsten av type A aortadisseksjon ser ut til å være økende over tid.,

Predisponerende risikofaktorer for infective endokarditt er antatt å være strukturelle misdannelser i hjerte som forstyrrer den endocardium ved hjelp av high velocity jet skade i nærvær av blod-borne bakterier som kolonisere overflater av ventilen. Den vanligste predisponerende lesjoner for aortaklaffen endokarditt er congenitally bicuspid aortaklaffen og protese hjertet ventil.

Den typiske pasienten i det Internasjonale Registeret for Aorta Disseksjon var en mann i hans syvende tiår med historie av hypertensjon., Andre risikofaktorer inkluderer omkringliggende vev lidelser, slik som Marfans syndrom og Ehlers Danlos syndrom, en bicuspid aortaklaffen, eller aterosklerotisk sykdom.

Skriv inn Et disseksjon forekommer hyppigst i to grupper av pasienter, eldre mann med en historie av hypertensjon og yngre pasienter med Marfans syndrom. I den sistnevnte gruppen en familie historie av plutselig uforklarlig død eller en fysisk undersøkelse i samsvar med Marfans syndrom kan øke mistanken om en disseksjon etiologi for akutt AR hvor det ikke tidligere har blitt underholdt.

C., Historie-Del 3: Konkurrerende diagnoser som kan etterligne Akutt Alvorlig aortaregurgitasjon.

differensialdiagnose

En rekke forhold som bør vurderes når en pasient presenterer med:

Scenario 1

Feber, leukocytosis, respiratorisk svikt, og bilaterale lunge infiltrerer på bryst x-ray:

1. Bilaterale lungebetennelse

2. Septikemi/systemisk inflammatorisk respons-syndrom (SIRS)

3. Akutt respiratorisk distress syndrom (BOARDS)

4., Akutt myokarditt

å Skille disse tilstandene fra akutt alvorlig AR sekundært til infective endokarditt kan være vanskelig. Pasienter med bilateral lungebetennelse har ofte en historie om lengsel, hoste purulent materiale, underernæring, og langvarig mekanisk ventilasjon.

SIRS og STANDARDER oppstå i innstillingen av overveldende infeksjon, traumer, forbrenninger, pankreatitt og blodoverføringer. En historie av intravenøs stoffmisbruk, før infective endokarditt eller nyere tannbehandling, bør varsle legen til muligheten av aorta eller mitralklaffen endokarditt.,

fysisk undersøkelse, electrocardiographic, og brystet x-ray funn er ofte ikke nyttig for å bekrefte diagnosen. Imidlertid, elektrokardiogram (EKG) er ofte unormal hos pasienter med akutt myokarditt.

Mens pasienter med septikemi eller SIRS har ofte varme ekstremiteter, pasienter med alvorlig AR ofte utstilling kald og klam lemmer. Laboratoriet data slik som forhøyet natriuretic peptid nivåer kan være nyttig, men det bør holdes i bakhodet at disse peptid nivåer kan også være forhøyet hos pasienter med septikemi og HERRER., Forhøyet troponin nivåer kan peke til diagnose av myokarditt. Den beste tilnærmingen er at den har en høy indeks for mistanke, og for å bekrefte diagnosen med ekkokardiografi.

eksempel 2:

Brystsmerter, sirkulatorisk kollaps, og respiratorisk svikt uten tegn på en inflammatorisk prosess:

  • Myocardial infarction med eller uten mekaniske komplikasjoner, slik som ventrikulære septal ruptur eller mitral papillar muskel ruptur

  • lungeemboli

Som nevnt tidligere, skriv inn Et aortadisseksjon er en annen viktig årsak til akutt alvorlig AR., Diagnosen er vanligvis tydelig når det er klinisk mistanke om aortadisseksjon og manifestasjoner av pulmonal vaskulær trengsel i fravær av karakteristiske electrocardiographic tegn på myokardiskemi.

aortadisseksjon komplisert ved alvorlig AR og involvering av høyre coronary eller venstre viktigste ostium kan passere som en akutte myocardial infarction sekundært til plakk ruptur. Lungeemboli er vanligvis ikke forbundet med tegn på merket pulmonal vaskulær lunger.,

Scenario 3:

Respiratorisk svikt sekundær pulmonal vaskulær trengsel i innstillingen av normal størrelse hjertet på brystet x-ray:

1. Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon

2. Mitral stenose

3. Siste utbruddet venstre ventrikkel dysfunksjon

Historie med tidligere hospitalizations for hjertesvikt, typisk for pasienter med hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon, nesten utelukker diagnosen alvorlig AR som årsak av lunge lunger., Siste utbruddet kardiomyopati komplisert ved dekompensert hjertesvikt kan være vanskelig å skille fra akutt alvorlig AR. Respiratorisk svikt i innstillingen av mitral stenose alltid er sett i innstillingen av atrieflimmer med en rask ventrikulære respons.

D. Fysisk Undersøkelse Funn.

Mange av de karakteristiske fysiske funn av kronisk, alvorlig AR er ofte fraværende i akutt AR., Konstellasjonen av takykardi, fraværende eller myk første hjerte-lyd, enkel komponent andre hjerte lyd, høyt tredje hjertet lyd, kort til medium lengde decrescendo diastolisk bilyd, og en positiv Duroziez tegnet er typiske funn ved akutt alvorlig AR.

Mens de fleste av de klassiske funn i kronisk, alvorlig AR avhengig av et utvidet puls blodtrykk, puls blodtrykk er vanligvis redusert, på grunn av en redusert slag volum og økt perifer vaskulær motstand i akutt AR., På samme måte, den typiske decrescendo diastolisk bilyd av kronisk AR kan bli avkortet i akutt AR fordi aorta og venstre ventrikkel diastolisk trykk la raskt (Figur 1).

Figur 1.

A. M-modus echocardiographic opptak av mitralklaffen. Merk av for tidlig eller diastolisk nedleggelse av mitralklaffen (arrowed) før utbruddet av systole (R bølge av QRS-komplekset). IV, intraventricular septum; PLVW, bakre venstre ventrikkel veggen, MV, mitralklaffen. B., Den hemodynamisk korrelerer av prematur eller diastolisk nedleggelse av mitralklaffen er tidlig press crossover mellom venstre ventrikkel (LV) og venstre atrial (tilsvarer lungearterie okklusjon press, PAOP). Trykkområdet er fra 0 til 100 mmHg.

  • Andre fysisk undersøkelse funn, slik som feber og splinter blødninger, kan bli funnet hos pasienter med endokarditt eller fraværende pulser sekundært til aortadisseksjon kan være en indikasjon på årsaken til AR., Preclosure av mitralklaffen forårsaket av økt diastolisk press fra volum overbelastning som forårsaker S1 til å være myk eller nesten fraværende. Likeledes en økende S–R intervall forårsaket av en myocardial svulst også reduserer intensiteten av S1. Både etiologies for en redusert S1 intensitet krever be aortaklaffen erstatning.

Hva laboratoriestudier (hvis noen) bør pålegges å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

E., Diagnostiske tester
laboratorietester

Rutinemessige laboratorieprøver bør omfatte blodtelling, serum elektrolytter, kreatinin, og estimering av glomerular filtration rate, glukose, leverfunksjonsprøver, og urin analyse. Blod kulturer skal være oppnådd når endokarditt er mistenkt.

Plasma nivåer av natriuretic peptider (B-type natriuretic og peptid og N-terminal pro-BNP er nyttig biomarkører når etiologien av respiratorisk svikt er usikkert. En normal konsentrasjon i en ubehandlet pasient har en robust negativ prediktiv verdi.,

Hva imaging studier (hvis noen) bør pålegges å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

Imaging studier

Bryst x-ray: Bilaterale pulmonal parenkymatøs infiltrerer eller pulmonal interstitial endringer tankevekkende av pulmonal arteriell lunger er ofte funnet i et pasienter med akutt AR. Disse funnene er ikke spesifikke for denne tilstanden, og andre bekreftende imaging tester er nødvendig. Funn av en utvidet mediastinum reiser spekter av aorta rot dilatasjon og disseksjon.,

Ekkokardiografi: En omfattende to-dimensjonale transtorakal echocardiographic studien vil vanligvis gi diagnosen. I de fleste tilfeller, ekkokardiografi vil også gi informasjon om den anatomiske avvik og karakterisering av hemodynamisk alvorlighetsgraden av aortaregurgitasjon.

Prematur lukking av mitralklaffen, noe som indikerer betydelig økt venstre ventrikkel fylling press, kan enkelt demonstreres ved M-modus ekkokardiografi (Figur 1). Echocardiographic undersøkelse av aortaklaffen i bakteriell endokarditt generelt viser bevis på infeksjon.,

Når extravalvular extension er mistenkt, er det best å utføre transesophageal bildebehandling. I akutte aortaregurgitasjon forårsaket av akutt disseksjon, den ekkokardiogram kan avsløre størrelsen av aorta-rot og alvorlighetsgraden av AR. Spektral

Doppler ultralyd er også brukt til å kvantifisere graden av aortaregurgitasjon. Disse teknikkene er spesielt viktig når to-dimensjonale imaging er suboptimal.

Datastyrte tomografi: Denne imaging modalitet er mest nyttig når aortadisseksjon er mistenkt., Det gir informasjon om størrelsen av aorta-rot, omfanget av disseksjon distally, og om store arteriell avdelinger er involvert.

hjertekateterisering og koronar arteriografi: Invasive ved bildebehandling er ikke rutinemessig utført og ikke nødvendig for diagnostisering eller behandling plan for akutt AR.

A. Umiddelbar ledelse.

Nesten alle pasienter med akutt AR utstilling tynn hemodynamics, selv om det ved første øyekast de synes å være stabil., Initial stabilisering er nødvendig i intensivavdelingen før de diagnostiske arbeid-up for den underliggende årsaken er påbegynt. Medisinsk behandling er rettet mot å redusere pulmonal arteriell lunger og maksimere minuttvolum i et forsøk på å stabilisere hemodynamics før operasjonen.

lungearterie kateteret plassering er sannsynligvis å være nyttig hos pasienter som svar til vasodilator og andre behandlingsformer kan være vanskelig å forutsi. Disse pasientene er så tynn at de kan vanligvis bli bedre håndtert med hemodynamisk data.,

Intravenøs vasodilator og vanndrivende terapi kan være effektive i denne sammenheng. Nitroprusside vanligvis representerer en stabiliserende farmakologiske bro til mer definitive intervensjoner (f.eks., ventil erstatning). Endepunktene av akutt vasodilator terapi kan variere noe fra pasient til pasient, men rimelig hemodynamisk endepunkter inkluderer en reduksjon i venstre ventrikkel fylling press til 15 mm Hg eller mindre, og en økning i minuttvolum som ville sikre at tilstrekkelig vev oksygentilførsel (vanligvis en cardiac index >2.,5 L/min/m2) og samtidig opprettholde en systemisk blodtrykk på 90 mm Hg eller høyere.

optimalt effektiv og sikker administrasjon av nitroprusside krever ofte hemodynamisk overvåking ved hjelp av intraarterial katetre. Initial dose på 0,10 0,20 µg/kg/min er gradvis økt, noe som er nødvendig for å oppnå ønsket klinisk og hemodynamisk effekt.

Imidlertid, hvis årsak til akutt AR er aortadisseksjon, bruk av vasodilators kan øke aorta klipping kraft og forverre disseksjon. Dette gir en vanskelig kliniske dilemma., I disseksjon, beta blokaden er brukt i forbindelse med vasodilators til å redusere blodtrykket. Imidlertid, i alvorlige AR, blodtrykk er vanligvis redusert til å begynne med. Dermed akutt AR på grunn av disseksjon har liten mulighet til effektiv medisinsk behandling, understreker betydningen av umiddelbar kirurgi.

Øke hjertefrekvensen med atrial pacing har også vist seg å redusere regurgitant volum, venstre ventrikkel utgangen diastolisk press, og pulmonal arteriell trykket i pasienter som har alvorlig AR., Det viktigste målet for medisinsk behandling er å optimalisere pasientens preoperativ klinisk status, snarere enn å gi definitive behandling, som kan potensielt utsette kirurgi.

Når en nøyaktig preoperativ diagnose er gjort og initial stabilisering med medisinsk behandling som har blitt oppnådd tidligere enn senere, kirurgiske inngrep generelt forbedrer resultatene og hindrer den langsiktige komplikasjoner av forsinket operasjonene i anatomisk komplekse pasienter. Den iboende operative risiko er langt større for denne gruppen av pasienter, enn for dem som har kronisk alvorlig AR., Den økte risikoen er knyttet til hemodynamically ustabil tilstand og samtidig patologisk misdannelser, som for eksempel infective endokarditt eller aortadisseksjon.

B. Fysisk Undersøkelse Tips til Guide Ledelse.

Bortsett fra forbedringer i luftveiene status, som vurderes av respirasjonsfrekvens og oksygen krav følgende vasodilator og decongestive terapi, den andre fysisk undersøkelse funn er trolig ikke endres vesentlig i løpet av medisinsk behandling.

C. laboratorietester for å Overvåke Respons på, og Justeringer i Ledelsen.,

  • Serum blodprøver: Hyppige vurderinger av elektrolytter og leverfunksjonsprøver i den tidlige fasen av stabilisering er viktig slik at tidlige tegn på forverring nedsatt eller nedsatt funksjon kan overvåkes. Nyrefunksjon kan svekkes som et resultat av enten forverring hemodynamics, eller etter bruk av antibiotika, eller nedsatt infarction sekundært til septisk emboli, eller nyre arterie engasjement i innstillingen av aortadisseksjon. Bevis for tidlig hepatisk dysfunksjon kan føre til utbruddet av spiral multiorgan feil.,

  • Natriuretic peptider: Det er ingen rolle for serielle målinger av disse peptider for å overvåke hemodynamisk forbedring.

  • Blod kulturer: Mens noen utøvere har stor tro på at gjenta blod kulturer i pasienter med infective endokarditt burde viser ingen vekst før kirurgi, andre har ikke insisterte på dette før ventilen kirurgi, spesielt når det er bevis for hemodynamisk ustabilitet.

E., Vanlige Fallgruver og Bivirkninger av Management

Vanligste fallgruvene
  • De mest vanlige feil i behandling av disse pasientene er en falsk følelse av sikkerhet for at en pasient kan vente i lengre tid for operasjon etter første medisinske stabilisering. Den gevinst som oppnås ved å utsette kirurgi er minimal, og risikoen er betydelig.

  • Kirurger kan være motvillige til å gripe inn når det er tidlig bevis på multiorgan feil med forverring nedsatt og hepatisk dysfunksjon., Selv om risikoen er betydelig høyere i denne undergruppe av pasienter, stabilisering med langvarig (>48 timer) medisinsk behandling er usannsynlig å forbedre multiorgan-svikt og vil bare resultere i en mye høyere kirurgisk dødelighet.

  • Alvorlig AR sekundært til infective endokarditt fortjener spesiell omtale. I det siste har det vært motvilje blant kirurger til å operere tidlig på pasienter som har infective endokarditt grunn av tilstedeværelsen av infisert, friable vev og hemodynamisk ustabilitet., Det ble antatt at implantasjon av protese i et infisert område kan føre til protese endokarditt. Disse bekymringene har vist seg å være ubegrunnet, som bedømmes av resultater fra flere sentre. Dermed, sommel i henvisning til kirurgi er ikke begrunnet.

B. Hva er Bevisene for bestemte ledelsen og behandling, anbefalinger?

Bonow, RO, Carabello, BA, Chatterjee, K. «for the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice» – Retningslinjer., 2008 fokusert oppdatering innlemmet i ACC/AHA 2006 retningslinjer for behandling av pasienter med valvulær hjertesykdom: en rapport av American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice » – retningslinjer (Skriftlig komité for å revidere 1998 retningslinjer for behandling av pasienter med valvulær hjertesykdom). Støttet av foreningen for Hjerte-og Anesthesiologists, foreningen for Hjerte-Angiografi og Intervensjon, og Samfunnet av Thorax Kirurger». J Am Coll Cardiol. vol. 52. 2008. pp. e1-142.

Haldar, SM, O’Gara, PKT., «Infective endokarditt: diagnostikk og behandling». Nat Clin Pract Cardiovasc Med. vol. 3. 2006. s. 310-7.

Pessotto, R, Santini, F, Pugliese, S. «Bevaring av aortaklaffen i akutt skriv inn En disseksjon komplisert av aortaregurgitasjon». Ann Thorac Surg. vol. 67. 1999. s. 2010-2013.

Obadia, JF, Tatou, E, David, M. «aortaklaffen oppstøt skyldes stump brystet skade». Br Hjertet J. vol. 74. 1995. s. 545-7.

Blaszyk, H, Witkiewicz, AJ, Edwards, WD., «Akutt aortaregurgitasjon på grunn av spontan ruptur av en fenestrated cusp: rapport i en 65-år gammel mann og en gjennomgang av ytterligere syv tilfeller». Cardiovasc Pathol. vol. 8. 1999. s. 213-6.

Grube, E, Buellesfeld, L, Mueller, R. «Utvikling og status av perkutan aortaklaffen erstatning: resultater av tre enheten generasjoner av CoreValve Revalving system». Circ Cardiovasc Interv. vol. 1. 2008. s. 167-75.

Isner, JM. «Akutt katastrofale komplikasjoner av aorta ballong valvuloplasty». J Am Coll Cardiol. vol. 17. 1991. s. 1436-44.,

Olsson, C, Thelin, S, Ståhle, E, Ekbom, A, Granath, F. «Thorax aorta aneurisme og disseksjon: økende prevalens og forbedret resultatene rapportert i en landsomfattende populasjonsbasert studie av mer enn 14 000 saker fra 1987 til 2002». Sirkulasjon. vol. 114. 2006. s. 2611-8.

Siu, SC, Silversides, CK. «Bicuspid aortaklaffen sykdom». J Am Coll Cardiol. vol. 55. 2010. s. 2789-800.

Cohn, LH, Birjiniuk, V. «Behandling av akutt aortaregurgitasjon». Cardiol Clin. vol. 9. 1991. s. 339-52.

Meyer, TE, Sareli, P, Marcus, RH, Patel, J, Berk, MR., «Gunstig effekt av atrial pacing i alvorlig akutt aortaregurgitasjon og rolle i M-modus ekkokardiografi i å bestemme den optimale tempo intervall». Am J Cardiol. vol. 67. 1991. s. 398-403.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *