추상적이고 소개

선택적 cyclooxygenase(COX)-2 억제제 개발과 함께 희망의 낮은 생산(GI)사이드의 효과에 비해 기존의 비스테로이드성 소염제(NSAIDs). 시장에 도입 된 직후 celecoxib 과 rofecoxib 의 판매가 상당히 증가했습니다., 이것의 대부분은 Celecoxib 장기 관절염 안전성 연구(CLASS)및 Vioxx 위장 결과 연구(VIGOR)시험 결과에 기인 한 것입니다. 그러나 몇 가지의 불일치에 언급은 프리젠테이션의 실제 재판 결과를 제출해 미국 식품의약청(FDA)및 그들의 목적에 사용되는 출판물에서 과학 저널. 이러한 문제는 이후 과학 커뮤니케이션의 방법으로 논의되었습니다. 더욱이,이들 약제의 사용이 증가함에 따라,부작용에 대한 증거가 빛을 발하고 있습니다., 현재의 검토는 수업 및 활력 시험의 결과에 중점을두고 위의 문제를 논의하는 것을 목표로합니다.비 스테로이드 성 소염 진통제는 세계에서 가장 일반적으로 사용되는 약물 중 하나입니다. 그들은 아라키돈 산 대사의 핵심 효소 인 콕스를 억제함으로써 작용합니다. COX 효소는 아라키돈 산을 프로스타글란딘(pgs)및 트롬 복산을 포함한 다양한 에이코 사 노이드로 전환시키는 초기 단계를 촉매합니다. 그들의 사용을 제한하는 주요 요인은 가벼운 소화 불량에서 소화성 궤양,천공 및 출혈에 이르기까지 GI 독성입니다., 이것은 위 점막에서 COX 에 의해 형성된 PGE2 및 prostacyclin 의 보호 활성의 NSAID 유발 중단으로 인한 결과입니다.

1990 년 Fu 와 동료들은 인터루킨에 의해 자극 된 단핵구에서 새로운 COX 단백질을 검출했으며,1 년 후 Kujubu 와 동료들은 COX-1 과 상당한 상 동성을 갖는 유전자를 확인했다. 추가 연구는이 새로운 COX-2 단백질이 염증에서 증가 된 발현을 갖는 유도 성 효소임을 입증했다. 다른 한편으로,COX-1 은 상대적으로 유비쿼터스 한 존재로 구성 적으로 발현 되었기 때문에”가사”효소로 명명되었다., 또한 위 점막에서 세포 보호 PGs 의 주요 공급원으로 인식되었습니다. 이후 전통적인 NSAIDs 저해 both COX-1and COX-2,가정의 효능 NSAIDs(에 귀속되는 COX-2 억제)없이 달성 될 수 있 GI 독성(인하여 COX-1 억제).

이 실현을 되살의 노력을 의약품 산업 생산을 안전하 NSAID 를 통해 선택적 COX-2 의 금지,그리고 이래제(celecoxib 및 rofecoxib)1999 년 도입되었., By October2000,celecoxib 및 rofecoxib 판매를 초과하 US$3 십억 미국에서 혼자하고 처방전에 볼륨 초과 100 만 12 개월 기간이 끝나는 July2000. 또한 celecoxib 만의 매출은 2000 년 2 억 623 만 달러에서 2001 년 31 억 1 천만 달러로 증가했습니다. 이 80%이상의 매출 증가에 대한 신용의 대부분은 2000 년 JAMA 에 발표 된 널리 배포 된 연구 인 클래스에 기인 할 수 있습니다., 의 영향을 연구할 수 있 계측에서는 사실에 대해 30,000 의 재발행은 클래스에서 구입한 게시자,그리고 그것을 인용했다 10 배 이상으로 자주 다른 문서에 동일한 문제입니다. 덜 영향력이있는 것은 22 개국 301 개 센터에서 실시 된 이중 맹검 재판 인 또 다른 재판 인 활력이었습니다. 이 두 가지 시험 모두 COX-2 억제제가 기존의 Nsaid 보다 현저히 적은 부작용과 관련이 있다고 결론지었습니다.

이러한 결론은 정당화 되었습니까?, COX-2 억제제는 오래된 NSAIDs 에 안전 단면도에서 진짜로 우량한가? 현재 검토 요약 악영향의 프로필 COX-2 억제제로 더 불리한 약 반응(ADRs)되고 있는 기인하여 COX-2 억제제의 사용 증가.