결과적으로 이해 냅의 이해에 이르게 다른 사람입니다. 그러므로 우리는 먼저 골격 신경근 접합부에서 시냅스 전달 과정을 논의 할 것입니다.,

신경근 접합부의 시냅스 접합부의 특징은 왼쪽 그림에 나와 있습니다. 골격근 섬유는 세포체가 척수의 복부 뿔에 위치한 운동 뉴런에 의해 내재되어 있습니다. 축삭의 말단 영역은 골격근 세포를 따라 실행되는 매우 미세한 과정을 야기합니다. 이러한 과정을 따라 시냅스로 알려진 특수 구조가 있습니다. 특정한 시냅스로 만든 사는 척추 운동 신경 및 골격근 세포는 모터 종판하기 때문에 그것의 특정 구조입니다.,

신경근 접합부의 시냅스는 신경계에서 화학적 시냅스의 세 가지 특징을 가지고 있습니다. 첫째,presynaptic 과 postsynaptic 막 사이에는 뚜렷한 분리가 있습니다. 둘 사이의 공간은 시냅스 갈라진 틈으로 알려져 있습니다. 공간을 우리에게 있어야 몇 가지 중간 신호 메커니즘을 사 presynaptic 뉴런 및 시냅스에 신경을 가지기 위해 정보 흐름에서 갈라진 시냅스. 둘째,작은 구형 소포의 특징적인 고밀도가있다., 이 시냅스 소포에는 신경 전달 물질 물질이 포함되어 있습니다. 시냅스는 또한 높은 밀도의 미토콘드리아와 관련이 있습니다. 셋째,대부분의 경우에 있는 특성의 두껍게 postsynaptic 멤브레인은 적어도 부분에서는 사실 postsynaptic 막는 높은 밀도의 전문화 수용체 바인딩하는 화학 물질에 송신기 물질에서 발표 presynaptic 기회이기도 합니다. 시냅스 접합의 형태 학적 특징에 대한 추가 세부 사항은 8 장과 10 장에 나와있다. 피>4.,2 생리학의 시냅스 전달 at the Neuromuscular Junction

그림에서 보여주 개략적 방법으로 그것이 가능한 방법을 연구하는 생리학의 시냅스 전달에서 골격 neuromuscular junction 훌륭한 세부 사항입니다. 근육 조각과 그 부착 된 신경은 적절한 링거 용액으로 채워진 작은 실험 챔버에 놓입니다. 근육 세포의 휴식 잠재력은 미세 전기로 기록됩니다. 전극은 또한 신경 축삭의 표면에 놓입니다., 짧은 전기 충격으로 인해 활동 전위가 시작되어 시냅스 터미널로 전파됩니다.

아래 그림은 이러한 고립 된 신경-근육 준비에 기록 된 두 가지 유형의 잠재적 변화를 보여줍니다. 실험도의 속성을 보여줍 강력,약물 curare 을 입증하는 것은 매우 유용하에서 공부하는 프로세스의 시냅스 전달에서 골격 neuromuscular junction. 파트 A 는 모터 축삭을 자극 한 결과 근육 세포에 기록 된 잠재적 변화의 순서를 보여줍니다., 화살표는 충격이 모터 축삭에 전달되는 시점을 나타냅니다. 충격이 발생한 후 고요한 기간이 있음을 유의하십시오. 지연은 모터 축삭에서의 작용 전위가 개시 부위로부터 전파되는 데 걸리는 시간 때문이다. 지연 후 근육 세포에 기록 된 두 가지 유형의 전위가 있습니다. 첫째,다음 토론의 초점이 될 비교적 천천히 변화하는 잠재력이 있습니다., 는 경우는 초기 잠재력을 충분히 큰으로,그것은 일반적으로는 골격 근육 세포에서 두 번째는 잠재적,행동이 이끌어내에 근육 세포입니다.

액션이 잠재력을에서 골격근 세포로 인해 이오니아 메커니즘과 비슷한 사람들 앞에서 설명한. 구체적으로,k+투자율의 지연된 증가가 뒤 따르는 na+투자율의 전압 의존적 변화가있다. (그러나 평활근 세포와 심장 근육 세포의 경우 이온 메커니즘이 다릅니다.,)

행동 잠재력을 유발하는 기본 이벤트는 일부 남미 인디언들이 사용하는 화살 독인 curare 를 활용함으로써 밝혀 질 수 있습니다. Curare(Part B)의 낮은 복용량은 근본적인 사건을 감소 시키지만,여전히 임계 값 아래로 떨어질만큼 충분히 감소하지는 않습니다. Curare 의 다소 높은 복용량이 전달되면(파트 C),느린 기본 이벤트는 subthreshold 가됩니다. 기본 신호는 모터 엔드 플레이트에 기록 된 전위 변화이기 때문에 엔드 플레이트 전위(EPP)로 알려져 있습니다. 일반적으로,그것은 흥분성 postsynaptic 잠재력(EPSP)으로 알려져 있습니다.,

Curare 는 presynaptic terminal 에서 방출되는 송신기 인 ach(acetylcholine)의 경쟁적 억제제이기 때문에 엔드 플레이트 전위를 차단합니다. Curare 는 근육 작용 전위의 기초가되는 전압 의존성 Na+컨덕턴스 또는 전압 의존성 K+컨덕턴스를 차단하지 않습니다. Curare 는 일반적으로 근육 활동 잠재력의 개시에 지도하는 자극(EPSP)에 영향을 미칩니다. 호흡기 근육에서 신경근 전달 과정이 차단되기 때문에 큐라레에 중독 된 동물은 질식 할 것입니다., 일반적으로 엔드 플레이트 전위의 크기는 상당히 큽니다. 실제로,엔드 플레이트 전위의 진폭은 약 50mv 이지만 임계 값에 도달하기 위해서는 약 30mv 만 필요합니다. 여분의 20mV 는 안전 계수라고합니다. 경우에 따라서 종판 잠재력이 있었다가 다소 작은(예를 들어,40mV 진폭)때문에 피로,EPP 에 도달 할 것입 임계값과 one-to-one 사이의 관계를 조치에 잠재력이 모터 축삭과 작업에서 잠재적인 근육 세포 것이 유지됩니다.

4.,3EPP 의 전파

EPP 의 특성은 무엇이며 행동 전위의 특성과 어떻게 비교됩니까?

엔드 플레이트 전위는 동작 전위와 같은 na+및 K+permeabilities 의 전압 의존적 변화로 인한 것입니까?

엔드 플레이트 전위는 동작 전위와 같은 모든 또는 아무것도없는 방식으로 전파됩니까?

왼쪽의 그림은 엔드 플레이트 전위의 전파를 검사하는 실험을 보여줍니다. 근육 섬유는 1mm 간격으로 전극으로 반복적으로 찔린다., (주는 종판 잠재력이 작기 때문에 이 실험에서 수행되는 존재의 낮은 농도의 curare 그래서 종판 잠재적지 않고 기록할 수 있습의 합병증을 유발하는 액션이 잠재력입니다.)엔드 플레이트 전위는 모두 또는 아무것도 아닌 방식으로 전파되지 않습니다. 그것은 근육을 따라 퍼지지만 감소와 함께 그렇게합니다., 따라서,의 확산 종판 잠재적인에서의 사이트에 개시하는 다른 사이트 따라 근육 세포 발생하는 수동적으로 감소로,subthreshold 잠재적인 변화에서 한 부분의 스프레드 축삭을 따라 축삭,또는 온도 변화에서 한 점에서 금속봉을 따라 확산 막대입니다.

4.4 개의 이벤트 시퀀스는 기본 EPP

무엇이 다른 단계에서 프로세스의 화학적 시냅스 전달? 그림 4.,5 개요를 제공합니다. 신경 행동적인 시작한 세포에 몸의 척추 운동 신경을 전체에 퍼져나갑 복 뿌리고 결국은 침입 시냅틱 터미널 운동신경. 작용 전위의 결과로,화학 송신기 아세틸 콜린(ACh)이 시냅스 갈라진 틈으로 방출됩니다. ACh 는 시냅스 갈라진 틈을 가로 질러 확산되고 postsynaptic 또는 postjunctional 막의 특수 수용체에 결합합니다. 그것의 수용체에 ACh 의 결합은 na+와 K+둘 다에 특이 적으로 투과성 인 막 채널에서 구조 변화를 일으킨다., Na+및 K+투과성의 증가의 결과로서,postsynaptic 막의 탈분극이있다. 그 탈분극은 엔드 플레이트 전위 또는보다 일반적으로 EPSP 라고 불린다. EPSP 가 충분히 큰 경우,정상적으로 신경근 접합부에있는 것처럼,그것은 근육 세포에서 활동 전위의 개시로 이어진다. 작용 전위는 여기 수축 커플 링 및 장력의 발달 과정을 개시한다. 엔드 플레이트 전위의 지속 시간은 약 10msec 입니다.

두 가지 요인이 신경근 접합부에서 EPSP 의 지속 시간을 제어합니다., 첫째,ACh 는 확산에 의해 제거됩니다. 둘째,acetylcholinesterase(AChE)라고 불리는 시냅스 갈라진 곳의 물질은 ach 를 가수 분해하거나 분해합니다. AChE 는 알려진 가장 효율적인 효소 중 하나입니다. AChE 의 단일 분자는 분당 60 만 분자의 ACh 를 가수 분해 할 수 있습니다.

4.5 의 역할을 통

중요한 가족의 물질 중 하나는,네오스티그,의 작용을 억제 아픕니다. Neostigmine 은 AChE 의 작용을 차단하여 엔드 플레이트 잠재력을 더 크고 길게 만듭니다., 이 그림은 두 개의 엔드 플레이트 전위를 보여줍니다. 하나는 식염수 및 큐라 레에 기록되었고 두 번째는 네오스 티그 민을 용액에 첨가 한 후에 기록되었다. (Curare 는 근육 세포에서 활동 잠재력을 유발하지 않고 EPP 의 특성을 연구 할 수 있도록 추가됩니다.)네오스 티그 민을 적용한 후 엔드 플레이트 전위는 훨씬 더 크고 지속 시간이 길다.

4.6Myasthenia Gravis

Myasthenia gravis 과 연관된 심각한 근육 약화 때문에 감소에서 수의 아세틸콜린 수용체에서 근육 세포입니다., 엔드 플레이트 전위가 작 으면 엔드 플레이트 전위가 임계 값에 도달하지 못합니다. 그것이 임계 값에 도달하지 못하면 근육 세포에 작용 잠재력이 없으며 근육의 수축이 없어 근육 약화를 유발합니다. Neostigmine 과 AChE 의 다른 억제제는 중증 근무력증 환자를 치료하는 데 사용됩니다. 이 약제는 방출되는 아세틸 콜린의 양이 나머지 아세틸 콜린 수용체에보다 효과적으로 도달하도록합니다. 피>4.,6b 신경제

AChE 의 억제제가 중요한 치료 적 가치를 지니고 있지만,일부 억제제가 있었으며 여전히 독극물로 사용됩니다. Soman 및 Sarin 과 같은 일부 AChE 억제제는 상당히 돌이킬 수없는 AChE 블록을 형성합니다. 이 블록은 시냅스 갈라진 틈에서 ach 의 극단적 인 수준으로 이어집니다. 그렇게 중독 된 개인은 호흡기 근육을 포함한 발작 및 근육 경련으로 사망합니다.

4.,7ACh

Iontophoresis 의 Iontophoresis 는 ACh 가 신경근 접합부에서 신경 전달 물질 인 가설을 더 테스트하는 데 사용할 수있는 흥미로운 기술입니다. 는 경우 ACh 은 송신에 의해 발표되어 이 시냅스,하나는 예측할 수 있어야 하기 때문을 대체하는 인공적인 응용 프로그램의 전송기를 위해 정상적인 릴리스 전송기입니다. ACh 는 양전하를 띤 분자이기 때문에 presynaptic 말단에서 ACh 의 방출을 시뮬레이션하기 위해 microelectrode 에서 강제 될 수 있습니다.

실제로,ACh 의 분량은 신경근 접합 부근에 적용될 수 있습니다. 도 4.8 은 모터 축삭의 자극에 의해 생성 된 EPP 와 ACh 의 방출에 대한 반응을 비교한다. 전위 변화는 ACh 의 정상적인 방출에 의해 생성 된 엔드 플레이트 전위와 거의 동일하게 보입니다. 이 실험은 ACh 가이 시냅스에서 자연 송신기라는 개념에 대한 실험적 지원을 제공합니다.,

에 대한 응답의 배출 ACh 는 다른 흥미로운 특성을 모두 일관적으로 cholinergic 자연의 시냅스에서 골격 neuromuscular junction. Neostigmine 은 ACh 의 이온 토 포레 시스에 대한 반응을 더 길고 더 크게 만듭니다. Curare 는 ACh 의 정상적인 결합과 경쟁하기 때문에 응답을 줄입니다. ACh 가 근육 세포로 분출되면 아세틸 콜린에 대한 수용체가 내부에 없기 때문에 아무 일도 일어나지 않습니다., 응용 프로그램의 아세틸콜린의 지역 근육에서 최종판을 생산하는 응답이 없기 때문에 수용체 위해 ACh 에 집중된 시냅스 지역입니다.

을 테스트해,지금까지 방법을 고려와 같은 에이전트 TTX 에 영향을 미치의 발생 모두 EPP 고 응답의 근육 섬유 iontophoretic 응용 프로그램의 ACh? TTX 는 ACh 에 대한 응답에 아무런 영향을 미치지 않지만 EPP 를 차단합니다. 는 이유에 대한 응답 ACh 영향을 받지 않은 분명하지만,많은 기대 없을 경우에는 효과가 있고,여기에 있어야에 영향을 주지 않 EPP 다., 복어 독 영향을 미치지 않는 바인딩의 아세틸콜린이를 수용되지 않습니다 따라서 반응에 미치는 영향을 직접 응용 프로그램의 ACh. 그러나,테트로도톡신은 운동 축삭에서 유도 될 작용 전위의 능력에 영향을 미칠 것이다. 모터 축삭에서 행동 전위를 유도 할 수없는 경우 송신기의 방출을 유발할 수 없습니다. 따라서 테트로도톡신은 EPP 를 완전히 폐지 할 것입니다. 블록은 ACh 수용체의 블록으로 인한 것이 아니라 오히려 송신기의 방출 이전에 어떤 단계의 블록으로 인한 것입니다.피>4.,EPP

버나드 카츠(Bernard Katz)와 그의 동료들은 신경근 접합부에서 시냅스 전달 메커니즘을 조사하는 선구자였다. 그들은 ACh 에 의해 열린 채널이 Na+와 K+모두에 동일한 투자율을 갖는 채널이라고 제안했다. Katz 는 na+와 K+에 똑같이 투과성 이었기 때문에 이러한 채널을 개방 한 결과 막 전위가 0mV 쪽으로 움직일 것이라고 제안했다. (Ghk 방정식의 알파 값은 방정식으로 치환 될 때 약 0mv 의 잠재력을 산출하는 것과 같습니다.,)

등 실험에서 보면 왼쪽 그림을 테스트하는 개념입니다. 근육 세포되었습 침투으로 기록 전극뿐만 아니라 다른 전극을 연결할 수 있는 적절한 소스로의 잠재적인 위해서 인위적으로 변화 멤브레인 잠재력입니다. 일반적으로 막 전위는 다시 약 -80mV 이며,epp 가 작도록 소량의 curare 가 첨가됩니다. Katz 는이 실험에서 EPP 의 크기가 근육 세포의 잠재력에 따라 극적으로 변했다는 것을 알아 차렸다., 막 전위가 0mV 로 이동하면 전위 변화가 전혀 기록되지 않습니다. 막 전위가+30mV 가되면 EPP 가 반전됩니다. 그래서 세 가지 다른 자극은 서로 매우 다른 엔드 플레이트 전위를 생성합니다.

전위가 0mV 에있을 때 응답의 부족은 특히 유익합니다. 잠재적 인 변화가 기록되지 않는 이유를 고려하십시오. 아마도 송신기가 방출되어 수용체에 결합되어있을 것입니다., 잠재적 인 변화의 부족에 대한 간단한 설명은 ACh 채널의 개통이 도달하려고하는 잠재력이 이미 달성되었다는 것입니다. 막 전위가 0mV 보다 더 양성으로 만들어지면 EPP 가 반전됩니다. 전위가 무엇이든 상관없이 투과성의 변화는 막 전위를 0mV 쪽으로 이동시키는 경향이 있습니다! 휴식 전위가 0mv 보다 음수이면 상향 편향이 있습니다. 그것이 더 긍정적 인 경우,하향 편향이 있습니다. 이미 0mV 에 있으면 편향이 없습니다.

이 전위는 시냅스 전위의 부호가 역전되는 전위이기 때문에 역전 전위라고도합니다. 이 실험은 ach 가 수용체에 결합하는 결과로 특정 채널이 na+및 K+에 똑같이 투과성이된다는 것을 나타냅니다. 이 투과성 변화는 막 전위를 처음에 어디에 있든 0mV 의 새로운 전위로 이동시키는 경향이 있습니다.

정상적인 엔드 플레이트 전위가 실제로 0mV 에 도달하지 않는 이유는 무엇입니까?, 한 가지 이유는 활동 전위의 기초가되는 투과성 변화의 순서가 EPP 에 의해 생성 된 변화를”늪지”하기 때문입니다. 그러나 액션 잠재력이 트리거되지 않았더라도 EPP 는 여전히 0mv 에 도달하지 못합니다. 이것은 ACh 채널이 근육 섬유의 총 채널 수의 작은 부분에 불과하기 때문입니다. 휴식 잠재력을 가진 근육 세포를 부여하는 K+채널도 존재합니다. 그들의 임무는 휴식 잠재력에서 세포를 유지하려고 노력하는 것입니다.,

채널에 의해 열 ACh 의 구성원의 일반적인 클래스 라는 채널 ligand-gated 채널 또는 이온 성 수용체. 도 4.10 에 도시 된 바와 같이,송신기 결합 부위는 채널 자체의 일부이다. 결과적으로의 전송기 바인딩하는 수용체(일반적으로 두 개의 분자가 필요하다),있는 구조적 변화에서 단백질을 허용공 영역을 열고 이온 아래로 흐르는 그들의 전기 그라디언트입니다. 채널의 추가 세부 사항은 11 장에 나와 있습니다.,

지식을 테스트하고