질병의 숫자에 의해 발생하는 잘못된 기능의 심장 박동기와 설명으로”아픈 공동 증후군”. 병든 심장에 전기 맥박 조정기 임플란트가있는 아픈 부비동 증후군의 의학적 치료에는 위험이 포함됩니다. 이러한 문제는 다른 성인 심장 세포 또는 다 능성 줄기 세포에서 유래 된”생물학적 맥박 조정기”를 통해 극복 될 수 있습니다., 심장 박동기 세포의 생성은 페이싱 자동성에 대한 이해를 필요로합니다. 두 가지 특징적인 현상”막 시계”와”Ca2+시계”는 맥박 조정기 활동의 변조를 담당합니다. 프로세스에서는”막 시계”를 생성하는 자발적인 심장박동기를 발사를 기반으로 전압에 민감한 막 이온 채널 활동을 시작으로 느린 이완기 감극하고 출력하는 작업에서 잠재력입니다. 심박 조율기 활동을 조절하는 세포 내 Ca2+의 영향은”Ca2+-시계”에 의해 특징 지어진다., 세대의 심장박동기를 세포로 시작 프로그래밍의 성인 심장에 의해 세포를 대상으로 유도 하나 맥박 조정기와 같은 기능 HCN1–4overexpression 고 동봉에서의 활성화는 단 하나 맥박 조정기는 특정 전사 인 요소입니다. 프로그래밍의 심장을 가진 세포의 전사 인 Tbx18 만든 심장을 가진 세포의 특징 심장 박동기세포. 또 다른 전사 핵심 요소입니다 Tbx3 구체적으로 표현에는 심장 전도를 포함하여 시스템 동방 노드를 위해 충분의 유도 심장 박동기에 유전자 프로그램입니다., 성공적인 세포 치료 실습을 위해서는 생성 된 세포가 심장 박동기 세포의 모든 조절 메커니즘을 가져야합니다. 그렇지 않으면,생성된 세포만으로 조사하는 모델에 대한 기본적 연구로 또는 약물 테스트 모델에 대한 새로운 antiarrhythmics. 이 기사는 특별한 제목의 일부입니다:Cardiomyocyte Biology:Marcus Schaub 과 Hughes Abriel 이 편집 한 심장의 발달 및 환경 단서의 통합.