많은 이론이 postulated 날짜에 관한 메커니즘에 관련된 비 확대 지주막 공간과 심실의 확대에서 환자들과 의사 소통 뇌 수 있지만,없음을 증명할 확실한 것입니다., 뇌척수(CSF)움직임이 알려져 있지 않은 대량의 흐름이 아니라 타악기의 흐름을 개발하는 에너지에서 혈액의 흐름에서 배출 마음에 고립된 시스템의 두개의 구멍으로 둘러싸인 단골로서 먼로-Kellie 가설입니다. 저자는 설명하려고 시도하는 메커니즘에 관여하는 선택의 확대 측면 우심실에서 환자들과 의사 소통 뇌수종으로 다시 해결 먼로-Kellie 가설에 대해 심장 에너지 전송 및 분산에 의해 Windkessel 효과가 있다., 저자가 제시한 개념이 이에 큰 에너지의 혈액의 흐름에서 마음을 전달하 intracranial 동맥,세동맥,뇌 parenchyme,우심실,그리고 CSF 에 국한 뇌과 같은 공간에서 먼로-Kellie 설,그리고 궁극적으로 방출을 유지하는 두개의 에너지 균형이 있다는 것입니다. 같은 맥락에서,는 경우,어떤 이유로 두개의 균형에서 에너지 전송 및 분산 변경 또는 중단 후,구조적 변경 내용을 발생을 구성하고 유지하는 새로운 두개의 균형을 유지합니다., 우리는 공준 위에서 설명한 메커니즘에는 그에 대한 책임 개발을 확대하의 측면 심 환자에서 통신을 수 두 증., 구조 확대 측면 심 통신에서는 뇌수종의 결과 CSF pathway 방해 합성되는 증가 CSF 흡수 기능 측면에서 심는 현저하게 증가 타악기 CSF 에너지 흐름을 반환하는 측면 심 따라서 일의 충돌 타악기 CSF 흐름과 뇌 parenchyme 에서 심 벽,이후 지도하는 구조의 증대 측면실., 또한 충돌 사 CSF 맥동 및 뇌 parenchyme 맥동을 감소 Windkessel 효과 두뇌의 parenchyme 증가하는 intracranial 동맥 펄스 압력,차례로 전달된 뇌척수액 증가 CSF 펄스 압력이 있습니다. 이 악순환은 측면 심실 내의 높은 맥박 압력이 측면 심실을 구조적으로 확장시키는 결과를 낳습니다. 우리의 이론은 또한 심실 확장과 특발성 두개 내 고혈압,정맥동 혈전증,연골 형성증 사이의 관계를 설명합니다.