Lentiviral 감염의 양과 염소

산양 관절염 뇌염 바이러스(CAEV)및 VMV 은 두 가지 unrelatedlentiviruses(Sonigo et al. 1985;브라운 외. 1987;Salterelli 외. 1990)는 유사한 병원성 메커니즘을 사용하여 각각 염소 양에서 관절염,폐렴,유방염 및 중추 신경계 질환을 유도합니다(표 5 및 6 참조)(검토를 위해 McGuire et al. 1990;DeMartini 외. 1993;나라 얀 외. 1993). CAEV 는 대부분성인 염소의 관절염과 관련이 있습니다(Cork et al., 1974;크로포드 외. 1980). 이 장애 많은 것을 공유 기능 withrheumatoid 관절염,따라서 CAEV-감염 염소를 제공한 모델 시스템 inwhich 를 연구한 이 중요한 인간의 질병입니다. VMV 는 일반적으로 폐렴을 일으 킵니다(DeMartini et al. 1993). 이 질병은 자연적으로 발생하는 감염 후 3-5 년 후에 발생하며 활발한 염증 반응이 손상을 일으키는 장기간의 과정을 겪습니다. 이 반응은 대 식세포와 CD8+andCD4+t 세포를 포함한다(Cordier et al.1992;윌커슨 외.염증은 그 결과 질병의 유형을 결정합니다., 이러한 감염과 관련된 신경 질환은 CNS 내에서 유사한 염증 반응 때문에 발생합니다.

이러한 바이러스는 대 식세포에서 복제되고 지속됩니다(Klevjer-Anderson and McGuire1982;Narayan et al. 1982,1983;앤더슨 외. 1983;Gendelman 외. 1985,1986;Cheevers 외. 1988;징크 등.1990). 염증성 병변에서 발견되는 대 식세포는 감염되고 세포의 하위 집합은 바이러스 생성물을 발현한다(Staskus et al. 1991b;브로디 외. 1992);이 제품들이 염증 반응을 시작하고 유지하는지 여부는 알려져 있지 않습니다., 관절염,CAEV 에 감염된 동물은 매우건강 감염 염소에 비해 SU 단백질과 반응하는 항체의 역가가 높으며 많은 수의 B 세포가 병변에서 발견됩니다(Johnson et al. 1983;Gogolewski 외. 1985;놀즈 외. 1990;윌커슨 외. 1995a). 또한,하지만 건강한 감염 염소가 포함 CD4+CD8+Tcells 는 잘 반응 CAEV-인코딩된 단백질 응답의 세포 fromarthritic 동물을 억제(페리 et al.1995). 염증성 병변에서 유사한 사건이 발생하는지 여부 VMV 에 감염된 양에서 관찰 된 것은 완전히 조사되지 않았다.,

조사관은 원래 간주는 수준의 바이러스 표현했다 extremelylow 오랜 기간 동물에서 감염된 CAEV 및 VMV(에 대한 검토를 참조하십시오 Haase1986). 그러나,이러한 감염 동안 변종이 생성되는 높은 주파수(Clements et al. 1982;엘리스 외. 1987;스탠리 외. 1987;Cheevers 등. 1991)은 다른 렌티 바이러스와 마찬가지로이 바이러스가 여러주기의 복제를 겪는다는 것을 암시합니다(11 장 참조., 그러나 매우 낮은 수준세포가없는 바이러스는 복제가 순환하는 단핵구가 아닌 대 식세포에서 우선적으로 발생하기 때문에 생성됩니다(Narayan et al. 1983;Peluso 외.1985;Gendelman 등. 1986;가부자 외. 1989). 복제의 Thesedifferences 는 골수 분화 동안 발달 조절 expressionof 특정 전사 인자와 상관 관계(Gabuzda et al. 1989;Shih 외. 1992).

vmv-및 CAEV-유도 질병을 매개하는 바이러스 결정 인자에 관한 정보는 부족하다., 두 바이러스의 여러 균주가 존재하고 알려지지 않았습니다.특성은 질병에 관여하는 조직의 유형에 영향을 미친다(Querat et al. 1984;Lairmore 외. 1987,1988;치버스 외. 1988;로이 외. 1991;Staskus 등.1991a). CAEV 와 VMV 의 전염성 분자 클론이 이용 가능하다(Sonigo et al. 1985;브라운 외. 1987;Salterelli 외. 1990),그러나 병원체 테스트많은 수의 분리 물은 긴 잠재 성 및 적절한 작은 동물 모델의 부족 때문에 문제가된다. 또한,다른 렌티 바이러스(Meyerhans et al.,1989),이들 바이러스의 성장 중에 가해지는 선택적 압력문화는 아마도 그 특성을 변화 시켰을 것이다. 내재 된 또 다른 합병증이러한 실험은 추가 변종이 감염된 동물에서 거의 확실하게 일반화 될 것이라는 것입니다. 이 변이는 면역 반응의 선택적 압력과 고유 한 replicativeadvantage 를 가진 바이러스에 대한 선택을 반영합니다(검토를 위해 Burns andDesrosiers1994 참조)., 그것을 구분하기 어려울 수있다 determinantsthat 표시를 연결하는 병원성할 수 있도록 하기 때문에 efficientreplication 에서 사람들을 자극하는 병원성 염증 반응이다.