이 상태는 뇌의 엔돌핀 생산 증가로 인한 것일 수 있습니다. 이 경우에는 록손 될 수도 있지만,그것은 항상 작동하지 않습니다.모든 경우에,이 장애에 있을 수 있습 voltage-gated sodium channel SCN9A(Nav1.7). 이러한 돌연변이를 가진 환자는 선천적으로 통증에 둔감하며 다른 신경 병리가 없습니다. SCN9A 에는 세 가지 돌연변이가 있습니다:도메인 2 의 P-루프에 위치한 W897X;도메인 2 의 S2 세그먼트에 위치한 I767X;및 도메인 1 과 2 사이의 링커 영역에 위치한 S459X., 이로 인해 잘린 비 기능성 단백질이 생깁니다. Nav1.7 채널은 등쪽 뿌리 신경절의 nociceptive 뉴런에서 높은 수준으로 표현됩니다. 으로 이러한 채널이 형성에 관여 및 전파 액션의 잠재력에서 이러한 신경,그것은 예상되는 기능의 손실에 돌연변이 SCN9A 지도를 폐지 아픈 고통 전파를 사용할 수 있습니다.

PRDM12 유전자는 통증 감지 신경 세포의 발달 중에 정상적으로 전환됩니다. PRDM12 유전자의 동형 접합 돌연변이를 가진 사람들은 통증에 대한 선천적 무감각(CIP)을 경험합니다.,

Homozygous 미세 결실에서 FAAH 웃 pseudogene 의 지방산마이드 가수분해 효소 염색체는 지역을 표현된 뇌의 지 뿌리 신경으로 확인되었의 원인 선천성 진통에서 한 개인(로 2019). 개별적인 경험 평생에 무신경을 통과 감지하지 못했을 삭감하고 화상하지 않았다,고통을 경험하는 동안에 출산하지 않았다,고통을 경험에서 변성의는 엉덩이 필요한 진보적인 보충 수술을 필요로하지 않은 진통제를 위한 수술 후 통증이다., 또한,개별적인 전시 신속한 상처를 치유와 감 흉터,수지 않은 의미에서 열 칠리 고추지 않았다,우울증을 경험,공포,불안하고 부족한 정상적인 두려움에 응답은 엉뚱하고 공격적인 행동을 했다. 그러나,개별한 경험있는 약간의 기억 장애(었을 잃는 경향이의 흔적을 생각하는 동안 말하기,경험이 풍부한 몇 가지 건망증),그리고 경험할 수 없었 스릴(“아드레날린”).

자폐증과 같은 발달 장애는 다양한 정도의 통증 무감각을 징후로 포함 할 수 있습니다., 그러나,이후 이러한 장애가 특징인 기능 장애의 감각 시스템에서 일반적으로,자폐증은 그 자체로 지표의 선천적 무통입니다.