추상

현재 작업을 검토한 개념,병리학적인 메커니즘,그리고 진단하는 과정의 다이. 병리학적 기본 메커니즘 다이 복잡함을 axonal 파손에 의해 발생 axonal 철회 공을 중단된 단백질 전송을 따라 axonal 축,칼슘 유입 및 calpain 중재 가수분해의 구조,단백질 저하 axonal cytoskeleton 네트워크,변화의 전송 단백질과 같은 아밀로이드 전조 단백질 및 변경 사항의 명과 세포입니다., 기반 위에서 병리학적인 메커니즘,진단의 다이는 일반적으로 사용하는 방법과 같은 CT,전통과 새로운 MRI,생화학 마커,신경심리학적 평가. 이 검토는 추가 조사를위한 문헌의 기초를 제공하고 병리학 적 기전을 논의합니다., 그것은 또한 용이하게 개선의 정확성에 대한 진단의 다이는 올해에서 중요한 역할을 깨을 통해 병목 현상의 임상의 치료 다이며 개선하고 생존과 삶의 질을 통해 환자의 명확한 이해의 병리학적인 메커니즘과 정확한 진단을 내릴 수 있습니다.

1. 소개

확산 축삭 손상(Dai)은 주로 백질의 축삭 손상으로 특징 지어지는 뇌 손상입니다., 그것은 종종 다음과 두뇌상의 원인 다양한 변성의 흰색,문제 초 출혈,의 출현 axonal 수축 공 microglia 클러스터입니다. DAI 로와 다른 뇌손상,그리고 이로 인해 환자 심각한 뇌손상 또는 심지어 그들을 배치에서 지속적인 식물인간 상태가 됩니다. 최근 몇 년 동안 만든 보고서에 따르면 DAI 의 사망률은 42%-62%입니다. DAI 는 신경 외과 학술에 의해 받아 들여지는 질병의 독립적 인 범주로왔다., 그러나 거기 있는 현재 어떤 표준 진단 기준,그리고 이 관계를 다른 뇌손상 조사될 필요가 더욱 개발하기 위해 더 나은 임상 치료를 위한 다. 아래에서 저자는 dai 의 개념,병리학 적 기전 및 임상 진단 방법을 검토합니다.

2. Concept

dai 는 1982 년 국제 학계에 의해 공식적으로 지명되고 받아 들여졌습니다. 그것은 역사상 세 가지 개념적 단계를 거쳤습니다., 첫 번째 기간에서 시작했고,1956 년 때 Strich 공부한 부검에서 5 가진 환자 심각한 폐 뇌 외상이 제안하는 변성의 확산 화이트 문제에 표시 될 수 있습니다 물리적인 손상을 신경 섬유입니다. 두 번째 기간은 1961 년에 시작되었습니다.이 스트라이치는 뇌 외상으로 사망 한 20 명의 환자를 연구했습니다. 그는 전단력의 회전속도의 머리의 움직임(의 주요 원인 중 하나의 뇌손상)발생 신경 섬유 및 갖는 확산성의 뇌이고 뇌간., 이 연구는 DAI 의 향후 조사를위한 이론적 근거를 제공합니다. 세 번째 기간은 1980 년에 시작되었을 때,아담스 및 Gennerelli 공부 메커니즘의 개발 및 임상병리의 다이 철저하게 만들어 눈에 띄는 업적을 받았다 위대한 고려할 때는 국제학술회 선택 최종 이름에 대한 이 상태입니다.

3. DAI

DAI 의 병리학 적 기전은 일반적으로 진보적 인 과정을 제시합니다., 그것은 전단력을 포함하는 외부 상해 후에 일어나며,주로 초점 축삭 변화와 축삭 파손의 형태로 나타납니다. 그리고 그것은 1 차 및 2 차 축삭 손상으로 나눌 수 있습니다. 병리학적인 메커니즘의 다이 매우 복잡,하지만 명확한 이해의 병리학적인 메커니즘은 매우 중요한 진단,임상 치료,및 예측;병리학적인 특성화 되고있는 뜨거운 주제에 신경외과 연구.

3.1. 원발성 축삭 손상의 병리학 적 기전

3.1.1., 의 형성 Axon 수축 공

주요 원인의 주 axonal 부상 axonal 파손,철회 형성하고 무엇이라고 축삭 수축 공기 때문에 모양의 붓기의 끝에서 axonal 축에 의해 발생했 외부의 전단력과 긴장이다. 이러한 축삭 후퇴 공의 형성은 축삭의 최종 파손으로 이어질 것으로 여겨졌다., 현재,그것은 생각하는 축삭 수축 공인 축삭 파손,그래서 단백질을 방해하는 수송,개인적인 축삭 철회 공을 관찰되었에서 현미경의 끝에서 부러진 축. 그러나,여러 최신 연구 결과는 사이트의 즉시,강 전단력 또는 긴장 내에서는 두뇌와 일치하지 않을 수도 사이트에의 실제 부상입니다. 동물의 연구 결과가 없 축삭 파손시 즉시 후 뇌 외상,병리학적인 시험을 제안하는 수초의 축했고 그대로 유지하였습니다., 이 논쟁을 촉발했 여부를 평가할 수상 axons 를 결정하여 총 수의 축삭 수축 공의 발병 후 DAI.

3.2. 2 차 축삭 손상의 병리학 적 기전

3.2.1. 칼슘이온(Ca2+)유입과 칼슘-단백질 중재 구조 단백질 가수분해 및 Cytoskeleton 네트워크의 저하 Axons

(1)Ca2+유입 활성화 신호 경로의 시스테인 단백질이다., 외부 순간 전단력과 장력이 뇌에 작용하면 축삭 막의 투과성이 변하고 많은 양의 Ca2+가 세포로 들어갑니다. 축삭 혈장의 전 지구 적 수송은 점차적으로 역행 수송으로 전환되므로 시스테인 단백질 신호 경로와 카스파 제-3 을 활성화시킨다. 고유의 세포질 칼파인 억제제 칼파스타틴은 가수분해된다. 상대적으로 높은 수준의 활성화 calpain 내 축적된 세포 및 이 세 axonal cytoskeleton network., 최근 연구의 유입 Ca2+과 저하의 axonal cytoskeleton 네트워크의 진보적인 이벤트는 동안 축 일반적으로 유지하는 그들의 형태로 몇 시간 후에 부상입니다.

(2)구조 단백질의 Calpain 매개 가수 분해. 세포 고스트라고도하는 스펙트린은 막의 내면에서 발견되는 구조 단백질입니다. 그것은 지질 이중층을지지 할뿐만 아니라 적혈구의 모양을 유지합니다. 그것은 막의 플라즈마 측면 아래에 변형 가능한 네트워크를 형성하므로 적혈구의 양면 디스크 모양을 유지합니다., 초기 단계 부상,calpain 중재의 가수분해 spectrin 에 초점 axon,관찰되었으로 표시하여 단일 및 이중 마커’에서 immunohistological 검사를 통해 광학 현미경 및 electromicroscopy. 대부분의 축삭은 부상 후 spectrin1-2h 의 calpain 매개 가수 분해의 징후를 보여줍니다., 관련 병리학적인 변화의 손실을 포함 microtubules,붓의 미토콘드리아,그리고 neurofilamentous 매듭을 나타내는 calpain 중재의 가수분해 단백질 구조의 분 cytoskeleton 에 있는 중요한 역할을 개발과 진행의 다이다.

3.2.2. 드라 손상의 불균형이온성,방출의 Proapoptotic 요인,그리고 활성화 Caspase 중재로

미토콘드리아의 손상 발병 후의 다이는 주로 포함되어 있 부종과 파손의 미토콘드리아 크레스트와 막을 수 있습니다., 미토콘드리아의 이러한 유형의 초점 손상은 Ca2+유입과 밀접한 관련이 있습니다. Ca2+유입은 미토콘드리아 막의 투과성 변화를 가져오고 상기 막에서 스위칭 기공의 개방에 영향을 미친다. 입구는 작은 분자의 원인 미토콘드리아 붇고 휴식을,더 뿐만 아니라을 방해하는 에너지 대사와 이온성도 릴리스 caspases 및 활성제 apoptosis,도록 트리거링 caspase 중재 진보적인 셀룰라 죽음입니다. 카스파 제는 손상된 축삭에서 단백질을 심하게 가수 분해합니다., 에서 이 방법은 장애의 미토콘드리아,불균형에서 이온성,방출의 proapoptotic 요인과의 활성화를 유발하는 키에 참여하는 높은 사망률 및 빈약한 예후의 다이.

3.2.3. 변화에서 전송 단백질과 같은 아밀로이드 전조 단백질(앱)

아밀로이드 전조 단백질 single transmembrane 단백질 존재에 대부분의 세포와 조직. 그것은 프로테아제 가수 분해 후 독성 β-아밀로이드(Aß)로 전환 될 수 있기 때문에 많은 관심을 끌었습니다., 축삭에서 APP 의 변화를 평가하기위한 면역 병리학의 사용은 DAI 의 신경 병리학 및 외상 모델 진단의 황금 표준입니다. 일단 병리학 적 변화가 일어나면 앱의 전향 적 수송이 중단되어 앱의 초점 집계가 발생합니다.

3.2.4. Glia 세포의 변화

증가하는 양의 증거는 glia 세포의 변화가 DAI 의 발달과 진행에 매우 중요한 역할을한다는 것을 보여줍니다. DAI 의 발병 후 일어나는 성상 세포,미세 아교 세포 및 oligodendrocytes 의 형태 학적 및 기능적 변화는”glial 반응.,”신경세포 활성화되고에 관여 제거하고 덮어 입자에서 추방된 사이트의 손상,확장 예측을 채우기에 충치,양식 교 흉터 및 생산 금속 매트릭스는 단백질(MMPs)를 재구성하는 손상 세포외 행렬한 후의 진행 DAI. 명과 세포도 익스프레스 insulin-like growth factor-1,상피성장인자,그리고 다른 신경 성장 요인을 줄이기 위해서는 평가의 죽음에 신경과 신경상 후의 진행 DAI.,

Astroglia(AS)는 신경 외배엽에서 유래 한 중추 신경계(CNS)의 신경아 교세포의 주요 유형입니다. 뇌에서 AS 의 분포는 규칙적이었다(해마에서 gfap 양성 세포와 명백한 규칙에서 상아질 이랑). 이러한 종류의 순서는 고정 된 관계의 위치와 AS 와 뉴런 사이의 안정된 관계의 기능에 기여합니다. 또한 학습과 기억을 포함한 뇌 활동의 복잡한 기능에 관여 할 수있다. 뇌가 손상되었을 때,그것은 일반적으로 AS 의 반응성 증식으로 이어집니다., 최근에,그것은 것으로 나타났을 지웁 출혈에 조기 손상 및 변성 괴사 조직과 세포와 함으로써 촉진 상처는 복구합니다. 상이한 신경 전달 물질 및 신경 펩타이드에 상응하는,5-HT 및 γ-GABA 와 같은 AS 에 많은 수용체가있다. 최근에는 우리가 생각하는 그것(적어도에서의 상태에서 체외)는 거의 모든 가능한 신경 전달 물질의 기능을 수용체. 후에 손상되는,신경을 생산보다 더 많은 신경 전달 물질 정상적인,그래서 수용체에으로 할 수 있습 upregulate 생산하고 더 성장 요인을 촉진하는 복구합니다.,

Oligodendrocyte(OLG)는 중추 신경계의 myelin glial 세포이며 뇌와 척수의 회색 및 흰색 물질이 풍부합니다. OLG 의 피해는 백질에 광범위한 영향을 미칩니다. 기계적인 손상,국소 빈혈,또는 axonal 변성을 일으킬 수 있는 손상이고 apoptosis 의 OLG,그렇지 않으면 거기에는 훌륭한 관련 사이 axonal 변성 뇌손상 후에 그리고 apoptosis 의 OLG. 그리고 fas 및 p75 수용체 활성화는 세포 사멸에 관여 할 수있다.

그러나,신경아 교세포는 DAI 가 진행됨에 따라 과다 활성화 시점까지 더 활성화된다., Overactivated 교 셀 지속적으로 방출 염증성 요소와 같은 일리노이-1β 및 TNF-α,그리고 그들이 산소를 방출하는 유리기와 세포 독성 물질을 이끌어내 염증 반응,산화 스트레스를 일으키는 뇌 조직에서,직접적으로 또는 간접적으로 유도 신경 죽음입니다. Overactivation 의 명과 세포의 방출을 일으키는 원인이 된 콘 황산 proteoglycan 을 방지하고,명과 세포에서 재구성 세포트 매트릭스,축삭을 억제 성장,그리고 약화의 능력을 신경세포 제거하는 제품에서 추방된 사이트 또는 부상입니다., 이러한 방식으로,과 활성화 된 신경아 교세포는 신경 세포 손상을 촉진시킨다.

아교 세포의 활성화는 또한 뉴런-아교 및 아교-아교 상호 작용을 촉진시킬 수있다. 이전의 연구 결과는 chemokine CXCL-12 일 발표되어 이다에서의 방출을 촉진 글루타민산을 더 승진시키는 방출의 많은 양의 TNF-α 에서 microglia. 높은 농도의 TNF-α 의 능력을 손상 microglia 을 제거하는 글루타민산염,그리고 이렇게 흥분성 독성 및 부상 신경., 성상 교세포는 또한 소 아교 세포에서 TGF-β 의 방출을 억제하고 oligodendrocytes 의 성숙을 촉진하는 항 염증 인자 IL-10 을 방출한다.

그러나,신경아 교세포의 활성화가 상해 또는 수리를 촉진하는지 여부는 불분명하다. 신경아 교세포의 활성화의 실제 역할은 추가 조사가 필요합니다.

4. DAI

의 진단 4.1. 영상 검사

4.1.1., 컴퓨터 단층 촬영(CT)와 전통적인 MRI 검사

CT 할 수 있는 신속하고 신뢰할 수 있는 위치에의 초 출혈 관련 axonal 부상이지만,그것은 찾기 어려운 부상 이외의 다른 출혈,특히 그들은 크기가 작거나,또는 바늘처럼 출혈입니다.

전통적인 MRI 검사 할 수 있습니다뿐만 아니라 급속한 위치 출혈이지만,그것은 또한 민감하고 신뢰할 수 있는 방법을 찾기 nonhemorrhages. 그것은 CT 스캔보다 더 나은 해상도를 가지고 있으며 후방 두개골 포사 및 깊은 백색 물질의 부상에 특히 적합합니다., 그러나,그것은 여전히 작은 병변과 가벼운 DAI 에 대한 거짓 음성 결과의 높은 비율을 가지고 있습니다. 또한 환자는 오랜 시간 요구 사항으로 인해 검사를 완료 할 수없는 경우가 많습니다.

4.1.2. 확산 가중 MRI(DWI)및 확산 장력 이미징(Dti)

의료 과학이 진행됨에 따라 DAI 를 진단하는보다 정확한 방법이 개발되었습니다. 이들 중 일부는 DWI 및 DTI 를 기반으로합니다. DWI 는 dai 의 발병 후 백질의 변화를 확인하기 위해 단백질의 이방성을 사용하는 것을 포함합니다., 연구에 따르면 DWI 는 특히 두개골 금고 내의 부위에서 비 출혈성 부상을 검사하는 정확한 방법입니다. 그러나 이 방법은 자주 충분히 정확한 검사 및 진단을 부상을 뇌량과 회색 문제입니다. DWI 의 개선 된 형태로 개발 된 DTI 는 신경 정렬,상해 문맥 및 백질의 미세 구조를 효과적으로 평가하는 데 사용될 수 있습니다. 또한 신경 정렬의 직접적인 관찰과 주요 신경 섬유에 관한 비정상적인 형태 정보의 수집을 허용 할 수 있습니다., 이러한 방식으로,DTI 는 매우 민감한 방식으로 DAI 를 검출하고 상해에서 검사까지 경과 한 시간을 추정 할 수 있습니다.

4.1.3. 그라데이션 펄스 에코 순서를 민감도를 가중 영상(GRE-SWI)

GRE-SWI 을 검출할 수 있는 더 작은 출혈 그래서 나의 심각성 다이 더 정확하게 다른 방법보다 할 수있는,그것을 위해 특히 적당한의 조기 진단 DAI.

GRE-SWI 는 양성자 밀도 및 T1 및 T2 가중 이미징과 다릅니다., 이 새로운 이미징 방법은 서로 다른 조직과 이미징 기술간에 다른 자기 감수성을 사용하는 것입니다. 그리고 핵심 이미징은 자기 민감한 물질에 몇몇 조직 등의 정맥 혈액,출혈,석회화,자기 민감성이 다르 주변 조직. 한 손으로 그것을 단축시킬 수 있습;다른 한편으로 이어질 수 있습니다 혈관을 둘러싼 조직의 다른 단계에 대비.,

확산 axonal 부상(다)accounts for30%이상의 심각한 두개 뇌 손상의 주요 원인 선도하는 식물인간 상태 또는 심각한 신경 장애. 추가 임상 연구에서 출혈이 적은 것보다 예후가 나쁜 DAI 의 출혈이 발견되었습니다. 그러나 CT 와 일상적인 MRI 는 모두 작은 출혈 난로에 민감하지 않습니다. GRE-SWI 는 DNA,메트 헤모글로빈,헤모글로빈 및 헤모시데린과 같은 헤모글로빈 대사 산물에 매우 민감합니다. 따라서 GRE-SWI 는 기존의 MRI 보다 이러한 대사 산물을보다 효과적으로 검출 할 수 있습니다., 그래서 GRE-SWI 는 외상성 뇌 손상의 평가,치료 및 예후 판단에 중요한 역할을합니다.

지만 GRE-SWI 가치를 찾는 사소한 출혈뇌 임상으로,그것은 아직도 할 수 없습 사이의 차이 다른 경미한 출혈로 인해 발생한 환자의 관련 질병,고혈압 등. 고 수집 및 처리 기술은 여전히 필요한 추가 개선을 향상시키기 위해,스캔 속도를 줄이고,유물,그리고 향상 신호 대 노이즈 비율이 있습니다.

4.2., 신경 전기 생리학

신경 전기 생리학은 DAI 연구에 사용할 수있는 비 침습적 도구 중 하나입니다. 동물의 연구 결과는 쥐와 함께 온화한 다이 비정상적인 전기 생리학 신경이 있는지 여부에 관계없이 지속적인 모든 axonal 부상입니다. 다른 연구들은 뇌 외상을 가진 생쥐의 코퍼스 캘로 섬의 축색 축에서 병리학 적 변화와 행동 잠재력의 감소를 보여 주었다. 코퍼스 callosum 에서 myelinated 신경 섬유 및 unmyelinated 신경 섬유 둘 다의 활동 잠재력은 감소하는 것을 찾아냈습니다., 그 사이에 신경 섬유,유수 섬유가 발견되었을 복구하는 자신의 행동 잠재적으로 점진적으로 자신의 axons 수리하는 동안,수초 신경 섬유하지 않았다. 이러한 결과는 unmyelinated 신경 섬유의 비정상적인 행동 잠재력이 DAI 와 관련된 장애에 중요한 역할을 할 수 있음을 나타냈다.

4.3. 에 기초하여 진단 생화학 마커

현재 일반적으로 사용되는 생화학 마커에 대한 급성 DAI 진단 및 분석의 조건 및 예측과 관련된 다이를 포함 β-응용 프로그램,spectrin 및 분해 제품 SBDP145 및 SBDP150., 다른 마커는 신경 필라멘트 및 이들의 타우 서브 유닛의 인산화 생성물 및 미엘린 염기성 단백질의 가수 분해를 포함한다.

4.3.1. β-APP

β-APP 의 검출은 현재 법의학 및 실험실 설정에서 DAI 검사의 황금 표준으로 간주됩니다. 그것은 종종 다이의 조기 진단에 사용됩니다.

정상적인 조건에서,축삭에 존재하는 β-APP 는 면역 조직 화학을 사용하여 검출 될 수 없다., 그러나,DAI 의 발병 후,axoplasm 을 통한 수송의 붕괴는 β-APP 가 축삭에 응집되도록하여 농도를 검출 가능한 수준까지 끌어 올린다. 이것은 DAI 의 조기 진단을위한 마커로 사용하기에 적합합니다. 그러나,dai 의 발병 후 면역 조직 화학에 의한 β-APP 의 검출은 축삭 손상의 범위에 대한 과소 평가를 야기 할 수있다. 보다 심층적 인 연구를 통해 β-APP 의 isoform 인 β-APP695 의 검출은 DAI 의보다 신뢰성 있고 민감한 진단을 제공 할 수 있습니다., Β-APP 가 면역 조직 화학을 통해 존재하는 것으로 밝혀진 임상 적으로 비정상적인 축삭 대사를 일으킬 수있는 질병에주의를 기울여야합니다. 이러한 방식으로 환자의 질병 이력을 고려해야하며,이는 β-APP 의 면역 조직 화학 검사를 통해 진단의 정확성을 높입니다.

4.3.2. Spectrin-II Subunit

spectrin-II subunit 은 뉴런 몸체,수상 돌기 및 축삭 내에 존재합니다. 신경 필라멘트 및 미세 소관 관련 단백질과 함께 신경 세포의 형태와 기능을 유지하는 데 중요한 역할을합니다., 대뇌 피질,피질 수질 접합부,코퍼스 캘로 섬 및 DAI 에 따른 뇌척수액에서 검출 된 calpain 분해 생성물(SBDP)의 spectrin-II 서브 유닛은 주로 SBDP-150 및 SBDP-120 을 포함한다. 에서 트렌드의 변화의 농도 SBDP-150SBDP-120 에 대뇌피질 및 뇌량이 표시되었을 수 있는 것을 나타냅 후,발병의 다이,calpain-유도 괴의 중요한 병리학적인 메커니즘의 다이., 그러나,이 트렌드의 농도에서 SBDPs 에서 뇌척수액은 동기와 함께 사람들의 두뇌와 트렌드에서 농도의 저하가 제품에서 다른 하위 단위의 spectrin 다른 있습니다. 가능한 이유 중 하나 이것은 단백질을 발표 두뇌에서 실질 운송해야 합로 뇌척수액을 통해 세포 유체하는 동안,단백질 발표에 부상을 신경에서 지주막 공간에 출시 될 수 있으로 직접적으로 두뇌., 이 방식에서는 측정의 표현의 다른 소 단위의 spectrin 표현할 수 있을 평가하는 데 사용될 정도의 다이,표시 여부와 관련된 초점거나 확산 기능 장애를 제공 기준에 대한 예측 병리학적인 메커니즘의 다이.

4.3.3. Neurofilaments

Neurofilaments 는 세포 골격에 관여하며 축삭 수송에 중요한 역할을합니다. 신경 필라멘트는 주로 경쇄(NF-L),중쇄(NF-M)및 중쇄(NF-H)로 구성됩니다., DAI 의 발병 후,DAI 의 중증도에 따라 NF-L,NF-M 및 NF-H 펩타이드의 공간 구성이 달랐다. 경증 및 중등도의 DAI 에서 세 가지 유형의 NF 서브 유닛이 초점 장애를 나타냈다. 적당한 DAI 에서 컴팩트 한 영역은 NF 에 표시됩니다. 축삭과 미세 소관 단백질은 현저하게 감소했다. 인산화 된 신경 필라멘트는 가수 분해되어 최종적으로 신경 필라멘트 붕괴를 초래했다. 기 때문에 NF-H 에서 검출될 수 있 혈청한 후 발병의 다이 증가에서 6h,정점에서 12h 고 48 시간,그리고 줄을 정상 수준에 하루에 7., NF-H 는 DAI 진단의 가장 편리한 마커로 간주됩니다. NF-L 은 DAI 진단의 가장 민감하고 구체적인 마커입니다. NF-M 은 DAI 진단의 특정 마커로 사용될 수 있는지 더 조사해야합니다.

4.3.4. Tau Protein

Tau 는 미세 소관 관련 단백질에서 가장 풍부한 단백질입니다. 타우에는 인산 그룹이 포함되어 있습니다. 타우의 각 분자는 2-3 개의 인산 그룹을 포함합니다. Overphosphorylated tau 그룹을 잃게 그들의 정상적인 전송 기능에 axons 고에서 돌을 억제하면 어셈블리고 홍보 숨기 microtubule,마지막으로 원인 axonal 파손., DAI 의 발병 후,tau 는 calpain 에 의해 c-tau 로 탈중합되었으며,이는 뇌척수액에서 다량으로 검출 될 수있다. 뇌척수액에서 C-tau 의 검출 수준은 임상 환경에서 환자의 dai 의 중증도와 음의 상관 관계가 있습니다. 이러한 방식으로,뇌척수액에서 C-tau 의 검출은 축삭 손상의 심각성을 정량적으로 평가하는 데 사용되었습니다. 조사에는 다음과 같 한 C-tau 레벨에서 환자들의 뇌척수액에 도달 2.126mg/mL,정확성의 예후의 사망률이 100%에 도달과 특이성을 위로 상승 80%., 그러나,혈청에서 검출 된 C-tau 는 예후의 효과적인 평가를 용이하게하는 것으로 밝혀지지 않았다. 이러한 이유로 뇌척수액에서 C-tau 수준의 검출은 DAI 의 임상 진단에 가장 적합한 생화학 적 마커 중 하나로 간주됩니다.

4.3.5. Myelin Basic Protein(MBP)

Myelin basic protein(MBP)은 중추 신경계(CNS)에서 myelin 의 주요 단백질입니다. 그것은 수초의 혈장 측에 존재하며,여기서 단백질의 구조와 기능을 안정하게 유지합니다. 그것은 신경 조직에 특이 적입니다., 혈액-뇌 장벽(BBB)때문에 MBP 는 뇌척수액으로 쉽게 방출되고 매우 적은 양의 MBP 가 혈액으로 방출됩니다. DAI 의 발병 후 CNS 가 손상되고 BBB 가 완전히 파괴 될 수 있습니다. BBB 의 투과성 변화는 혈청 내 MBP 수준의 증가를 초래합니다. 혈청 내 MBP 수준의 결정은 적시에 그 양을 나타낼 수 있으며,결정을위한 샘플은 수집하기 쉽습니다. 중국 내외의 학자들은 MBP 가 CNS 부상의 심각성에 대한 적절한 지수가 될 수 있다고보고했다., 같은 방법으로,결정의 MBP 수준에서 혈청과 뇌척수액을 용이하게 할 수는 예비 판정의 심각성 다이 허용 객관적인 평가의 진행 및 예후의 다이. 그러나,혈청 MBP 의 검출 민감도는 현재 이상적이지 않으며 임상 환경에서 MBP 검출의 사용은 제한적이다.

4.3.6. 기타

DAI 의 진단을위한 다른 바이오 마커에는 cyclooxygenase-2,aquaporin-4,염증 반응 인자(예:IL-1β,IL-6 및 TNF)및 기본 섬유 아세포 성장 인자가 포함됩니다., 이러한 요인들은 지속적인 상해,염증 반응 및 DAI 의 발달 및 진행의 진단을 용이하게 할 수 있습니다.

4.4. 신경심리학적 평가

지만 신경심리학적 평가는 비침습적의 형태로 진단하는 데 사용될 수 없을 정량화 DAI 사용할 수 있습을 간접적으로 보여의 효능은 임상 정도에 따라 차이 의식하고 인지장애 환자의 급성 및 아급성 states., 연구는 인지적 장애에 관련된 사이트의 손상,상관관계에서 어느 정도의 상태 화이트 문제에 연결된 특정 기능 영역이 있습니다. 조사자의 수가 증가함에 따라 디지털화 된 신경 세포 평가를 통해 임상 효능을 직접 분별하려고 시도했습니다.

다른 기준에 따라,다양한 분할은 신경 심리학 시험에 만들어질 수 있습니다. 가장 일반적인 것들은 단일 테스트와 테스트의 배터리로 나뉩니다. 그리고 두 가지 일반적인 신경 심리학 적 검사가 다음과 같이 나열됩니다.

4.4.1., Halstead-Reitan Neuropsychological Battery(HRB)

시험은 유아,어린이 및 성인의 세 가지 버전을 결론 지었다. 그리고 시험은 구두 시험을위한 부분과 비언어적 시험을위한 다른 부분으로 나뉩니다. 개정된 HRB 테스트는 배터리는 주로 설문 조사에 다음 열 측면:카테고리의 테스트,접촉 테스트,리듬 음악 테스트,손가락을 눌러 테스트,Halstead-Wepman 실어증 검사는 테스트,음성 인식 테스트에서,한쪽의 가장자리 테스트,그립의 강도 테스트 첨부 파일 테스트,그리고 지각 장애 테스트입니다. 각 하위 테스트는 연령 규범이 다릅니다., 이 테스트 세트는 병리학을 구별하기 위해 경계 점을 표준(임계점)으로 사용합니다. 그런 다음 비정상적인 테스트 계수 손상 지수 손상 지수=비정상적인 테스트 수/총 수에 따라. HRB 평가 척도는 표 1 에 나와 있습니다.

4.4.2. Luria-Nebraska Neuropsychological Battery,LNNB

LNNB 에는 1980 년과 1985 년 두 가지 버전이 있습니다. 첫 번째 버전에는 269 개의 프로젝트,총 11 개의 하위 테스트가 포함됩니다. 두 번째 버전은 중간 메모리 하위 테스트를 추가했습니다.,

있 11 하위 검사에서는 구성의 첫 번째 에디션 LNNB 을 포함 스포츠 테스트,리듬 테스트,접촉 테스트,visual 테스트,감 유형 단어,표현의 단어 쓰기,시험,독서,테스트를 수학,퀴즈 메모리 테스트,그리고 지적 프로세스를 시험합니다. 고 LNNB 는 세 가지 추가적인 것으로,질병 증상이 특징인 가늠자(질적 규모),좌반구의 재화의 규모로,그리고 오른쪽의 규모이다. 이 척도는 이전 11 개의 하위 테스트에서 나온 것입니다., LNNB 의 각 프로젝트는 3 단계 채점 모드를 채택했습니다:”0″은 정상이고”1″은 경계선 상태를 나타내며”2″는 예외를 나타냅니다. 각 하위 테스트 점수 축적은 LNNB 원래 점수입니다. 더 많은 점수는 어쩌면 무거운 손상을 보여줍니다.

포인트를 추가

다이 발생하는 경우 외부 인스턴트는 기계적인 힘과 같은 전단력과 긴장의 원인,축삭 부종과 진행 상황을 축삭이 파손됩니다., 병리학적인 메커니즘의 다이 복잡:axon 붓기 원인의 형성 axonal 수축 공며,칼슘의 유입을 이끌어내는 일련의 이온 불균형을 줄 미토콘드리아,활성화 caspase 중재 프로그램 셀 죽음입니다. Calpain 은 구조 단백질을 가수 분해하고 세포 골격 네트워크를 저하시킵니다. 신경 교세포는 또한 전반적인 과정에 참여합니다. 병적 인 캐스케이드는 다이 이후에 일어난다. 병리학 적 기전은 여전히 불분명하다. DAI 의 기초가되는 복잡한 병리학 적 메커니즘으로 인해 임상 진단을위한 균일 한 표준은 없습니다., 현재 일반적으로 사용되는 진단 표준의 대부분은 신경 심리학 적 평가,CT/MRI 이미징 및 생화학 적 마커와 같은 비 침습적 방법입니다. 그러나 DAI 를 진단하는 각 개별 방법에는 고유 한 제한이 있습니다. 장래에,DAI 의 기초가되는 병리학 적 기전에 대한 추가 조사 및 평가 후에,다중 메카니즘 형태의 진단이 이용 가능할 수있다. 이상적으로,이 방법이 될 것이 더 안정적이고 민감하고 촉진하는 위치의 부상당 사이트의 범위는 다이고 실현의 증가 임상 효능에 대한 치료의 다이.,

경쟁 관심사

저자는 경쟁 관심사가 없다고 선언합니다.

저자의 기고

준웨이 마와 카이 장은이 작품에 동등하게 기여했다.피>