Escherichia virus P1

Escherichia virus P1は、カウドウイルス目およびミオウイルス科に属する。 それは一般にファージP1と呼ばれ、大腸菌群の大腸菌で同定された最初のバクテリオファージの一つであった。 ミオウイルス科に属する小さな属P1ウイルスの代表的な種であり、アエロモナスウイルス43も含まれる。, ファージP1に関する広範な研究は、部位特異的組換え、制限修飾、およびDNAの大きな断片のクローニングを含む組換えDNA技術の1960年代の先駆的な発展に大

ファージP1は、直径約65-85nmの大きな二十面体の頭部を持ち、長さ220nmの特徴的な長い尾に取り付けられている。 チューブのような収縮鞘は、ベースプレートと90nmの長さの六つのよじれ尾繊維で終わる尾を取り囲んでいます。 ファージの頭部は93kbの線形dsDNAのゲノムを取囲みます。, ファージP1の完全なゲノム配列は、少なくとも117遺伝子をコードし、各5’と3’末端に大きな特徴的な配列の冗長性を含んでいます。 これらの冗長シーケンスは、長さが可変であり、10-15kbの範囲である。 宿主細胞に入ると、ウイルスDNAは冗長配列間の組換えによって急速な循環化を受ける。 この相同組換えは、ホストコードされたリコンビナーゼまたはファージ駆動、部位特aなcre-lox組換えシステムによって支援されます。, 後者の場合，ファージコードされた”ｃｒｅ”蛋白質によって助けられたウイルスゲノムの末端冗長領域上に位置する二つのｌｏｘｐ部位間で組換えが進行する。

他のcaudoviralesと同様に、ファージP1は溶解原性または溶解ライフスタイルを採用することができる温帯バクテリオファージです。 溶解期または溶解期のいずれかに入る決定は、宿主環境およびファージP1の免疫を調節する単量体C1リプレッサー分子の転写に影響を与える要, 溶解遺伝学の間、循環化されたファージDNA（プロファージと呼ばれる）は、溶解期を抑制する様々なファージコードされたタンパク質を用いて、複製起点（oriR）から低コピー数プラスミドとして宿主細胞質内で複製する。 プラスミドプロファージは非常に安定であり、細菌宿主の細胞分裂後の娘細胞によって継承される。 したがって、娘細胞へのファージP1の複製および分割は、しっかりと調節される。 IncAおよびincCサイトで反復反復配列と一緒にファージエンコードされたタンパク質RepAは、プラスミドprophageの複製に参加しています。, 複製はまた、ファージゲノム上のoriR配列および細菌ゲノム上のoriC配列のメチル化状態によって影響される。 DnaA、HU、および様々なシャペロンのような宿主因子は、RepAの改変および循環化されたprophageプラスミドの複製に関与する。 バクテリオファージP7およびP22のように（それはサルモネラspに感染する。）、ファージP1は溶解相を抑制するために二つのリプレッサー分子（C1タンパク質とC4RNA）を採用しています。, 他の調節因子には、ファージエンコードされた転移RNA分子、DNAメチルトランスフェラーゼ（MTR）、転写抗テルミネーター（CoiおよびAnt1/2）、およびコリプレッサータンパク質Lxcが含まれる。 プロファージの誘導はまれであるが、宿主の環境における紫外線損傷および栄養変化に応答して起こる。 宿主転写因子LexAタンパク質が誘導プロセスに関与している。 ファージP1は、溶解期のRepLタンパク質をコードする遺伝子内に位置する異なる複製の起源（oriL）を使用します。, およそ37のウイルスのオペロンは細菌のRNAポリメラーゼによって溶解段階の間に転写されます。 ポリメラーゼホロ酵素は、C1リプレッサー分子と細菌の厳しい飢餓タンパク質SspAによって、レベルが順番に調節されているファージエンコードされたLpaタンパク質の存在下で形成される。

このウイルスの重要な特徴は、それ自身のDNAの代わりに、細菌宿主DNAの大きな断片がファージ頭部にパッケージ化される”一般化された形質導入”である。, ラムダファージとは異なり、ファージP1による一般化された形質導入は、二つの細菌宿主株間の宿主DNAの約100kbを動員することができます。 レシピエント細菌株への形質導入に際して、細菌遺伝子は時折部位特異的組換えによって宿主ゲノムに統合される。 その結果、形質導入された細菌は溶解せず、ウイルス感染による毒性を受けない。

ファージP1の宿主範囲は、ガンマプロテオバクテリアおよび腸内細菌科に属する大腸菌である。 したがって、このファージの分布は、そのユビキタス宿主の分布を反映している。, ウイルスの伝達はエシェリヒア属大腸菌のperiplasmへの内部の尾管の均一浸透および尾収縮の間に外の膜からの支承板の転位を含みます。 尾繊維は外の細菌の膜のlipopolysaccharideの中心のブドウ糖の部分である特定のホストの受容器に結合します。 溶解トランスグリコシラーゼは細菌の細胞壁の浸透およびホストへのファージDNAの放出を促進する。 他の侵入ファージを除いて、細菌宿主に免疫を付与する”Ｓｉｍ”タンパク質が迅速に産生される。, 宿主に入ると、導入されたDNAは、腸内細菌I型制限エンドヌクレアーゼによる消化に対してウイルスDNAを耐性にするDarAおよびDarB（MTRおよびヘリカーゼ）と呼ばれる二つのファージコードされたタンパク質に結合したままである。 ファージP1に対する大腸菌の糖脂質受容体はいくつかのグラム陰性細菌に共通しているため、ウイルス粒子は外壁に吸着し、多くの細菌の細胞質にDNAを注入することができる。 しかし、できませんを受けるその後の複製において、これらの細菌種であった。, 複雑な環境と腸内細菌からのメタバイロームにおけるファージP1Creリコンビナーゼに似た配列の発見は、さらなる作業は、異なる環境とホストでこれらのファージの生物学を解明するために必要であることを示唆している。 P1関連ウイルスの比較ゲノムシークエンシング（例えば、未分類のPunalikevirus viz. 様々な腸内細菌から同定されたファージD6、ファージphiW39、ファージRCS47、およびファージSJ46）は、ウイルスDNAパッケージング、部位特異的組換え、および免疫の新しいプロセスへの洞察を明らかにする可能性があります。