すべての毒性摂取と同様に、量、時間、共摂剤、および摂取理 臨床毒性は中毒のタイプによって影響されるので毒性は頻繁に測定されたリチウムレベルと相関しません。
臨床的特徴
リチウム中毒の三つの主要なカテゴリーは、急性、急性-慢性、および慢性である。,
急性中毒
これらの患者は通常、組織体の負担を持っていません。 徴候および症状は、主に悪心、嘔吐、痙攣、および時には下痢を含む胃腸（GI）である。 急性毒性の進行は、震え、ジストニア、反射過多、および運動失調などの神経筋徴候を伴うことがある。 心臓不整脈は報告されているが、ほとんど起こらない。 最も一般的な心電図所見は、T波平flat化である。,
急性-慢性中毒
これらの患者はリチウムを定期的に服用し、最近より多くの用量を服用している。 これらの患者は、GIおよび神経学的症状の両方を示すことがあり、血清レベルは解釈が困難であり得る。 患者は臨床症状に応じて治療されるべきである。
慢性中毒
これらの患者は、典型的にはリチウムの体の負担が大きく、治療が困難である可能性があります。, 慢性のリチウム毒性は通常腎臓機能/排泄物を損なうか、またはhypovolemic状態を引き起こすかもしれない新しい薬物の導入によって沈殿します。 ケースはまたリチウムのpharmacokineticsの変化で起因するbariatric外科の後で報告されました。
慢性リチウム毒性の徴候および症状は、主に神経学的である。 精神状態は頻繁に変わり、診断が認識されなければ昏睡状態および捕捉への進行は起こるかもしれません。,
重度の中毒患者は、不可逆的なリチウム効果神経毒性（無音）の症候群を発症する可能性がある。 これらのケースでのプレゼンテーションには、認知障害、小脳機能障害、脳幹機能障害、錐体外路症状、コレオアテトイド運動、ミオパチー、眼振、さらには失明などの神経学的および神経精神学的徴候および症状の両方が含まれる。 サイレントの危険因子は、50歳以上の年齢、慢性リチウム療法、腎性尿崩症の発症、甲状腺機能亢進症、および腎機能障害である。,ハンスリチウムの管状再吸収
全身作用
Kidnel毒性は慢性リチウム療法と共通であり、以下のいずれかの形態をとることができる。
-
腎性糖尿病尿崩症（ndi）
-
腎尿細管アシドーシス
-
慢性尿細管間質性腎炎
ndiは最も重篤な症状である。, リチウムは遠位腎尿細管に対する抗利尿ホルモン（ADH）の作用を阻害し、ナトリウムおよび水の再吸収を損なう。 スタチンの使用がNDIリスクの低下と関連していることを示す横断的研究に続いて、国際的なグループは、アトルバスタチンが尿浸透圧およびアクアポリン排泄を改善するかどうかを決定するために、NDIの指標を有するリチウムユーザーを対象に無作為化比較研究を開始した。
慢性毒性に続発する最も一般的な内分泌障害は甲状腺機能低下症である。, リチウムは甲状腺細胞によって熱心に取り込まれ、アデニル酸シクラーゼを阻害し、甲状腺刺激ホルモン（TSH）がTSH受容体を介して甲状腺細胞を活性化するのを防ぐサイログロブリンからの甲状腺ホルモン放出をブロックする。 でも影響しますので、甲状腺ホルモンの合成 粘液水腫昏睡は毒性の合併症として報告されている。
リチウムへの急性曝露は白血球増加症を引き起こす可能性がありますが、慢性曝露は再生不良性貧血を引き起こす可能性があります。
長期リチウム療法を受けている患者は、限局性浮腫、皮膚炎、および皮膚潰瘍を発症することがある。,