ジクロフェナクに対する重篤な有害反応はまれである。 アナフィラキシー反応および心停止を引き起こした筋肉内投与後の重度の反応およびミオクローニー状態の症例を治療する機会があった。
それはジクロフェナクi.m.を与えられた61歳の女性だった数分後、彼女は意識を失い、極端な徐脈で停止している彼女を見つけた112に警告され, 彼らは12-15分後に自発的な心拍を回復する心肺蘇生操作を行います。 助けの呼び出しと112の到着の間の時間は10-15分でした。 彼女はICUに転送されます。 入院時の血圧は90/44mm Hg、心拍数は120BPM、グラスゴー昏睡スコア（GCS）は3、両側散瞳および代謝性アシドーシスを有する。 胸部X線および妨げられていない心エコー図を行う。 頭部ＣＴでは出血や腫りゅう効果は認められなかった。 胸部ＣＴでは肺塞栓症を除外した。 必要なノルエピネフリン注入。, 24時間で頭蓋CTスキャンは正常です。 心筋損傷のマーカーは正常であった。 24時間での神経特異性エノラーゼは20.4ng/ml（VR0-17）であり、48から65.3ng/mlで上昇した。
ICUでは、フェニトイン負荷およびその後100mg/8H、ならびにミダゾランおよびその後プロポフォールの灌流を受ける、一般化された間代運動を有する。 脳波は複数のミオクローニー放電を示した（fig. 1)、プロポフォールの40mgの膠灰粘土の後でもたらす注入を高め、臨床的にそしてEEGの危機をjugulating。, 72時間で、プロポフォール、ミダゾランおよびノルエピネフリンは、発作を残さない、中止されました。 脳波は放電を示さなかった。
ポリプチントが観察される脳波プロット。
トリプターゼは24時間、48時間および月あたりで決定され、値は35.6ng/ml、20.5ng/ml、および12.40ng/ml（VR0-11.5ng/ml）であった。 二十日後、彼女は9のGCSで、植物に移され、別のセンターに一ヶ月です。, トリプターゼ値は肥満細胞脱か粒の存在を示すものである。
アナフィラキシーは、肥満細胞および好塩基球の特定のアレルゲンに対するIgEを介した即時過敏反応であり、細胞の脱an粒および炎症のメディエーターの放出1。 この活性化は、アラキドン酸の代謝の変化および補体の活性化に関連して起こり、事前の感作を必要としない。,
ジクロフェナクは可逆的にプロスタグランジン前駆体の形成の減少につながる、シクロオキシゲナーゼ（COX-1およびCOX-2）を阻害する。 ジクロフェナクのIm投与後の副作用のリスクは、1：400,000で評価され、直腸または経口投与後に100倍低くなる2副作用はしばしば血管炎である。 アナフィラキシー反応はまれである。 他のまれな効果はmyoclonias3です。
アナフィラキシーショックの重篤な症例はほとんど記載されていない。 投与i.mの最初のケース。, 致命的な結果では、19934年に報告されました。 その後、他のケースが報告されている5。 脳波では、点波およびポリポイント波複合体が現れる。 これらの現象は、無酸素病変、代謝障害または電解質障害、ならびに異なる薬物に起因する可能性もある。
私たちのケースでは、それはジクロフェナクの効果であったと信じているので、それらは非常に早期に誘発され、一方で、抗コミシャルが現れなくな