I.急性重度大動脈弁逆流：すべての医師が知っておく必要があるもの。

急性の重度の大動脈弁逆流（AR）は、大動脈弁の解剖学的完全性の急速な破壊があるときに起こる。 結果として、大きな逆流体積の突然の賦課は、左心室拡張期圧の急激な増加および前方脳卒中容積の減少をもたらす。 臨床的相関には、急性肺水腫および場合によっては循環崩壊が含まれる。,

しかしながら、すべての患者が急性呼吸不全を呈するわけではなく、一部の患者は著しい呼吸徴候のない両室性心不全の臨床徴候を示すこと 急性重症ARの最も一般的な原因には、感染性心内膜炎および大動脈解離が含まれる。

II.診断確認：あなたの患者は急性の重度の大動脈弁逆流を本当に持っていますか？

臨床シナリオ

急性重症ARは、突然の原因不明の血行力学的崩壊および呼吸不全を呈するすべての患者の鑑別診断において考慮されるべき,

• 急性重症ARが遭遇する最も一般的な臨床シナリオは、急速な発症の心不全で現れる確立された大動脈弁心内膜炎の患者である。 あるいは、心内膜炎の診断が確立されていない患者は、発熱、心呼吸不全、および陽性血液培養を呈することがある。 胸部レントゲン写真上の正常な心臓サイズの存在下での肺水腫は、この設定での診断への唯一の手がかりであり得る。,

• フレイル大動脈弁リーフレットが遭遇する第二の状況は、解剖が大動脈リーフレットの基部に拡張する急性型A大動脈解離の設定にある。 この例では、通常、急速な手始めの呼吸の失敗を用いる突然の、厳しい”引き裂く”箱および腰痛の歴史があります。

• 急性の重度のARは、鈍的胸部外傷（例えば、自動車事故の過程でステアリングホイールを打つ）または減速損傷を複雑にする可能性があり、患者が肺うっ血を呈する場合に考慮されるべきである。, 新しい拡張期雑音は、特に肺水腫の胸部x線写真の徴候を伴う場合、臨床医に診断を警告する必要があります。 しかしながら、上記のように、雑音が認められなくても、星座の胸部外傷および肺鬱血は、大動脈弁の外傷性破壊の疑いを高めるべきである。

• まれに、重度のARは、粘液腫性有窓大動脈尖の脱出の後に突然発生することがあります。 このような状況下では、通常、急性の扇動プロセスの先行する歴史はありません。,

• 最後に、重度のARは、大動脈バルーン弁切開術または経カテーテル大動脈弁置換術の設定で開発することができます。

B.歴史パート2：有病率：

有病率および危険因子

急性重症ARの真の発生率および有病率は知られていないが、ARの原因の発生率および有 感染性心内膜炎の発生率は1970年から2000年に変わらないように見えるが、A型大動脈解離の発生率は時間の経過とともに増加しているように見える。,

感染性心内膜炎の危険因子を素因とすることは、弁の表面を植民地化する血液媒介細菌の存在下での高速ジェット傷害によって心内膜を破壊する構造的心臓異常であると考えられている。 大動脈弁心内膜炎の最も一般的な素因となる病変は、先天的に大動脈二尖弁および人工心弁である。

大動脈解離のための国際レジストリの典型的な患者は、高血圧の歴史を持つ彼の第七十年の男性でした。, その他の危険因子には、マルファン症候群およびEhlers Danlos症候群、大動脈二尖弁、またはアテローム性動脈硬化性疾患などの結合組織障害が含まれる。

タイプa解剖は、高血圧の病歴を有する高齢男性およびマルファン症候群を有する若年患者の二つのグループにおいて最も頻繁に起こる。 後者のグループでは，突然の原因不明の死亡またはマルファン症候群と一致する身体検査の家族歴は，以前に楽しまれていなかった急性ＡＲに対する解剖病因の疑いを高める可能性がある。

C., 歴史パート3：急性重度大動脈弁逆流を模倣することができます競合する診断。

鑑別診断

患者が以下を提示する場合、いくつかの条件を考慮すべきである：

シナリオ1

発熱、白血球増加症、呼吸不全、および胸部x線上の両側肺浸潤：

1。 両側性肺炎

2. 敗血症/全身性炎症反応症候群(SIRS)

3. 急性呼吸窮迫症候群（ARDS）

4., 急性心筋炎

これらの状態を感染性心内膜炎に続発する急性重症ARから区別することは困難である可能性がある。 両側肺炎の患者は、しばしば吸引、咳、膿性物質、栄養不良、および長期の機械的換気の病歴を有する。SIRSおよびARDSは、圧倒的な感染、外傷、火傷、膵炎および輸血の設定で起こる。 静脈内薬物乱用、感染性心内膜炎または最近の歯科処置の病歴は、大動脈弁または僧帽弁心内膜炎の可能性を臨床医に警告するべきである。,

身体検査、心電図、および胸部x線所見は、診断を確定するのに役立たないことがよくあります。 しかし、心電図（ECG）は、急性心筋炎の患者ではしばしば異常である。

敗血症またはSIRSの患者はしばしば暖かい四肢を有するのに対し、重度のARの患者はしばしば寒さおよびclammy四肢を示す。 ナトリウム利尿ペプチドレベルの上昇などの検査データは有用であるかもしれないが、これらのペプチドレベルは敗血症およびSIRS患者でも上昇することがあることに留意すべきである。, 高いtroponinのレベルは心筋炎の診断を指すかもしれません。 最善のアプローチは、疑いの高い指標を持っており、心エコー検査で診断を確認することです。

シナリオ2:

胸痛、循環虚脱、および炎症過程の徴候のない呼吸不全:

• 心室中隔破裂または僧帽弁乳頭筋破裂などの機械的合併症の有無にかかわらず心筋梗塞

• 肺塞栓

前述したように、A型大動脈解離は急性重症ARのもう一つの重要な原因である。, 診断は、心筋虚血の特徴的な心電図徴候がない場合、大動脈解離の臨床的疑いおよび肺血管鬱血の徴候がある場合に通常明らかである。

重度のARによって合併した大動脈解離および右冠状または左主口の関与は、プラーク破裂に続発する急性心筋梗塞として偽装する可能性がある。 肺塞栓症は、通常、著しい肺血管鬱血の徴候と関連していない。,

シナリオ3:

呼吸不全胸部x線上の正常サイズの心臓の設定における二次肺血管鬱血:

1. 保存された駆出率を伴う心不全

2。 僧帽弁狭窄症

3. 最近の発症左心室機能不全

保存された駆出率を有する心不全患者に典型的な心不全の入院歴は、肺うっ血の原因として重度のARの診断を事実, 非代償性心不全を合併した最近の発症型心筋症は，急性重症ＡＲとの鑑別が困難である可能性がある。 僧帽弁狭窄症の設定における呼吸不全は、急速な心室応答を伴う心房細動の設定において常に見られる。

D.身体検査所見。

慢性、重度のARの特徴的な身体所見の多くは、急性ARにはしばしば存在しない。, 頻脈の星座，不在または柔らかい第一心音，単一成分第二心音，大きな第三心音，短から中長の拡張期雑音，および陽性のＤｕｒｏｚｉｅｚ徴候は，急性重症ＡＲにおける典型的な所見である。

慢性、重度のARにおける古典的な所見のほとんどは、広がった脈圧に依存するのに対し、脈圧は、通常、急性ARにおけるstroke中量の減少および末梢血管抵抗の増加により、減少する。, 同様に、急性ARでは、大動脈および左室拡張期圧が急速に平衡化するため、慢性ARの典型的な拡張期雑音が切り捨てられる可能性があります（図1）。

図1.

• 熱や裂片出血などの他の身体検査所見は、心内膜炎または大動脈解離に続発する脈拍不在の患者に見られることがあり、ARの原因, 容積過負荷による拡張期圧の上昇によって引き起こされる僧帽弁の前漏れは、S1を柔らかくするか、またはほとんど存在しない。 同様に心筋の膿瘍によって引き起こされる増加するP–R間隔はまたS1の強度を減少します。 減少S1強度のための両方の病因は、迅速な大動脈弁置換を必要とする。

診断の確立を助けるためにどのような実験室での研究（もしあれば）を命じるべきですか？ 結果はどのように解釈されるべきですか？

E., 診断テスト

検査室テスト

ルーチンの検査室テストは、完全な血球数、血清電解質、クレアチニン、および糸球体濾過率、グルコース、肝機能検査、および尿 心内膜炎が疑われる場合は血液培養を行うべきである。

ナトリウム利尿ペプチド（B型ナトリウム利尿ペプチドおよびN末端プロBNPは、呼吸不全の病因が不明な場合に有用なバイオマーカーである。 未治療の患者における正常濃度は、頑健な負の予測値を有する。,

診断の確立を助けるためにどのような画像検査（もしあれば）を命じるべきですか？ 結果はどのように解釈されるべきですか？

イメージング研究

胸部x線：肺静脈鬱血を示唆する両側肺実質浸潤または肺間質変化は、急性AR患者においてしばしば見出される。 これらの所見はこの状態に特異的ではなく、他の確証的画像検査が必要である。 広がった縦隔の所見は、大動脈根拡張および解剖の幽霊を上げる。,

心エコー検査：包括的な二次元経胸壁心エコー検査は、通常、診断を提供する。 ほとんどの場合、心エコー検査はまた、解剖学的異常および大動脈逆流の血行動態の重症度の特性評価に関する情報を提供する。

僧帽弁の早期閉鎖は、左心室充填圧が有意に上昇したことを示し、Mモード心エコー検査によって容易に示すことができる（図1）。 細菌性心内膜炎における大動脈弁の心エコー検査は、一般的に感染の証拠を示しています。,

血管外拡張が疑われる場合は、経食道造影を行うことが最善である。 急性解離によって引き起こされる急性大動脈逆流では、心エコー図は大動脈根の大きさおよびARの重症度を明らかにすることができる。 スペクトル

ドップラー超音波は、大動脈弁逆流の重症度を定量化するためにも使用される。 これらの技術は、二次元イメージングが最適でない場合に特に重要である。

コンピュータ断層撮影：この画像モダリティは、大動脈解離が疑われる場合に最も有用である。, これは、大動脈根の大きさ、遠位の解剖の程度、および主要な動脈枝が関与しているかどうかについての情報を提供する。

心臓カテーテル法および冠動脈造影：侵襲性心臓イメージングは日常的に行われず、急性ARの診断または治療計画には必要ではない。

A.即時管理。

急性ARを有するほとんどすべての患者は、一見すると安定しているように見えるとしても、薄い血行動態を示す。, 根本的な原因の診断作業が開始される前に、集中治療室では初期安定化が必要です。 治療は肺の静脈の混雑を減らし、外科前に血行力学を安定させるように心拍出量を最大にすることで指示されます。

肺動脈カテーテルの配置は、血管拡張剤および他の療法に対する応答を予測することが困難な患者において有用である可能性が高い。 これらの患者は非常に希薄であり、通常は血行動態データでよりよく管理することができます。,

静脈内血管拡張剤および利尿剤療法は、この点で有効であり得る。 ニトロプルシドは、通常、より決定的な介入（例えば、弁置換）に対する安定化の薬理学的橋を表す。 急性血管拡張療法のエンドポイントは患者によって多少異なりますが、合理的な血行動態エンドポイントには、左心室充填圧が15mm Hg以下に低下し、適切な組織酸素送達を保証する心拍出量の増加が含まれます（通常、心臓指数>2。,5L/min/m2）90mm Hg以上の全身血圧を維持しながら。

ニトロプルシドの最適に効果的かつ安全な投与は、しばしば動脈内カテーテルによる血行動態モニタリングを必要とする。 所望の臨床的および血行力学的効果を達成するために、必要に応じて0.10-0.20μg/kg/分の初期用量を徐々に増加させる。しかしながら、急性ARの原因が大動脈解離である場合、血管拡張剤の使用は大動脈shearing断力を増加させ、解剖を悪化させる可能性がある。 これは困難な臨床ジレンマを示す。, 解剖では、ベータ遮断は、血圧を低下させるために血管拡張剤と組み合わせて使用される。 しかし、重度のARでは、血圧は通常、そもそも低下する。 したがって、解剖による急性ARは、即時手術の重要性を強調し、効果的な医学療法の機会をほとんど提供していません。

心房ペーシングによる心拍数の増加は、重度のARを有する患者において、逆流容積、左室拡張末期圧、および肺静脈圧を低下させることも示されている。, 医療の主な目的は、手術を遅らせる可能性のある決定的な治療を提供するのではなく、患者の術前の臨床状態を最適化することです。

正確な術前診断が行われ、医学療法による初期安定化が後ではなく早く達成されると、外科的介入は一般に結果を改善し、解剖学的に複雑な患者 固有の操作中の危険は慢性の厳しいARがある人のためのより患者のこのグループのためにずっと大きいです。, 高められた危険は血行力学的に不安定な状態および伝染性心内膜炎または大動脈解離のような共存の病理学異常と、関連しています。

B.管理を導くための身体検査のヒント。

呼吸状態の改善とは別に、血管拡張剤および充血除去療法後の呼吸数および酸素要件によって評価されるように、他の身体検査所見は、医学管理

C.管理に対する応答および調整を監視するための実験室試験。,

• 血清血液検査：腎機能または肝機能の悪化の早期徴候をモニターするためには、安定化の初期段階における電解質および肝機能検査 腎機能は、血行動態の悪化、または抗生物質の使用、または敗血症性塞栓に続く腎梗塞、または大動脈解離の設定における腎動脈の関与のいずれかの結果として悪化する可能性がある。 早期の肝機能障害の証拠は、螺旋状の多臓器不全の発症を告げる可能性がある。,

• ナトリウム利尿ペプチド：血行力学的改善を監視するために、これらのペプチドの連続測定のための役割はありません。

• 血液培養：一部の開業医は、感染性心内膜炎の患者における繰り返し血液培養は手術前に成長を示さないとしっかりと信じているが、他の人は、血行力学的不安定性の証拠がある場合は特に、弁手術前にこれを主張していない。

E., 管理の共通の落とし穴そして副作用

共通の落とし穴

• これらの患者の管理の最もよくある間違いは患者が最初の医学の安定の後で外科の 手術を遅らせることによって得られる利益は最小限であり、リスクは実質的である。

• 外科医は、腎機能障害および肝機能障害の悪化を伴う多臓器不全の早期証拠がある場合、介入に消極的である可能性がある。, このサブセットの患者ではリスクはかなり高いが、長期（>48時間）の医学的療法による安定化は、多臓器不全を改善する可能性は低く、外科的死亡率がはるかに高くなるだけである。

• 感染性心内膜炎に続発する重度のARは特別な言及に値する。 過去には、感染した、砕けやすい組織および血行力学的不安定性の存在のために、感染性心内膜炎を有する患者に早期に手術する外科医の間で不本意, 感染した領域へのプロテーゼの移植は、プロテーゼ心内膜炎につながる可能性があると考えられていた。 これらの懸念が示されてきました根拠のない、判定結果から複数センター したがって、手術の紹介における先延ばしは正当化されない。

B.特定の管理および治療の推奨事項の証拠は何ですか？

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