Brahmi(Bacopa monnieri)

Scrophulariaceae科に属し、一般に”Brahmi”と呼ばれるBacopa monnieriは、記憶と知性を強化するため、アーユルヴェーダ医学における活性化と向知性活動で知られている(Medhya;Kumar,2006;Singh,2013;Singh et al., 2008). Bacopa monnieriのアルコール抽出物は、ラットにおける足ショック動機の明るさ識別試験および条件回避試験における記憶の獲得、統合、および保持を改善した（KishoreおよびSingh、2005）。, バコシドAおよびB（二つのサポニンの混合物）は、学習および記憶に対するその促進効果の原因となる可能性がある。 高齢者ラットにおける三ヶ月のバコシド（200mg/kg）の投与は、神経伝達システム、行動パラダイム、海馬神経損失、および酸化ストレスマーカー（Rastogi et al.、2012年、2012b）。, バコパの標準化された抽出物は、酸化ストレスおよび神経炎症を減少させ、核因子赤血球第2関連因子2の発現をダウンレギュレートすることによって、ラットにおけるオカダ酸誘発性認知機能障害を防止した（Dwivedi et al., 2013). 無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験では、bacopaの標準化された抽出物（300および600mgの12週間の治療）は、AChE活性の抑制を介して、健康な高齢者ボランティアの注意、認知処理、およびワーキングメモリを部分的に改善した（Peth-Nui et al., 2012)., 別の二重盲検、プラセボ対照研究では、bacopaによる急性治療は、正常な健康なボランティアの認知能力の改善を示した（Downey et al., 2013). 20/40/80mg/kgの用量でのバコパのアルコール抽出物は、認知機能を改善し、ADの動物モデルにおける神経変性を防止した（Uabundit et al., 2010). Holcomb et al. (2006)は、バコパ葉のエタノール抽出物を40/160mg/kgの用量で二ヶ月間投与すると、PSAPPマウスの皮質におけるAβ1-40およびAβ1-42レベルが減少することを報告した(Holcomb et al., 2006)., 50mg/kgの用量でのBacopaは、そのantioxidant効果およびNa+K+AtpアーゼおよびAChE活性の回復を通じて認知症のコルヒチンモデルにおける神経保護効果を示した（Saini et al.、2012年、2012b）。 バコパの神経樹状突起増殖刺激特性も報告されており、これはその記憶増強効果の原因となり得る（Vollala et al., 2011)., 38人の健康なボランティア（18-60歳）を対象とした二重盲検プラセボ対照試験では、バコパ-モニエリ抽出物300mg（バコシドAとBを組み合わせた55％を含む）の単回投与は、二時間で認知機能に有意な変化を引き起こさなかった（Nathan et al., 2001)., しかし、二重盲検無作為化プラセボ対照試験におけるバコパ投与（300kg未満の被験者では90mg、450kg以上の被験者では90mg、それぞれ6gおよび9gの乾燥根茎に相当）は、40歳から65歳の健康な成人における新しい情報の保持に有意な改善を示した（Roodenrys et al., 2002). Stough et al., (2001)は、健康なボランティアを対象とした二重盲検プラセボ対照研究において、バコパ投与後の言語学習、記憶統合、およびより高速な情報処理（55％のバコシドを含む）において、12週間毎日300mgの用量で有意な改善を報告した（年齢18-60歳、n=46;Stough et al., 2001). 作用の遅延は、ｂａｃｏｐａのantioxidant特性および／またはコリン作動性系および他の系に対するその効果に起因する可能性がある（Ｓｔｏｕｇｈ ｅｔ ａｌ．, 2013)., その後、健康なヒト被験者における神経認知の増強は、二重盲検のプラセボ対照試験において確認された（Neale et al., 2013). 認知症の臨床的徴候のない54歳以上の70歳以上の高齢者参加者を対象とした別の無作為化二重盲検プラセボ対照試験では、bacopa治療は聴覚言語学習試験結果を高め、プラセボと比較して単語リコール記憶スコアを遅らせた（Calabrese et al., 2008)., 記憶障害を有する55歳以上の被験者では、標準化された125mgのバコパ抽出物を二重盲検、プラセボ対照方法で12週間毎日二回与えた。 治療の12週間の間に精神的能力、記憶、および関連する学習において有意な進行性の改善があった（Raghav et al., 2006). 最近のメタ分析は、Bacopa monnieriが認知を改善する可能性を有することを示唆した（Kongkeaw et al., 2013). ＢａｃｏｐａｍｏｎｎｉｅｒｉはＰＤの多くの実験モデルにおいて抗パーキンソン活性を示した。, Bacopaの標準化された抽出物は、パラコート/ジクワット-および1-メチル-4-フェニル-ピリジニウムヨウ化（MPP（+））に対するラットドーパミン作動性細胞株を保護し、フリーラジカルを捕捉し、ミトコンドリア活性を維持し、チロシンヒドロキシラーゼレベルを回復させることによって誘導される毒性を引き起こす（Singh et al., 2012, 2013). 三週間のバコパ治療のアルコール抽出物は、パーキンソニズムの6-OHDAラットモデルにおいて神経保護効果を示した（Shobana et al., 2012)., 別の研究では、bacopaはα-シヌクレイン凝集を減少させ、ドーパミン作動性神経変性を改善し、脂質content量を回復させ、トランスジェニック線虫Caenorhabditis elegansモデルにおける抗パーキンソン効果を発揮する（Jadiya et al., 2011). バコパの神経保護効果はまた、ショウジョウバエmelanogaster（Hosamani&Muralidhara、2009、2010）におけるパラコートおよびロテノン誘発酸化ストレス、神経毒性、および致死性に対して, 脳虚血の動物モデルにおいて、ｂａｃｏｐａの水性抽出物は、虚血-再灌流誘発性脳損傷を減衰させた（Ｒｈｎｉ ｅｔ ａｌ．, 2007). 別の研究では、bacopaによる前処理は、そのantioxidant作用を介して脳卒中の一過性冠動脈閉塞ラットモデルにおける認知機能を改善し、脳損傷を改善した（Saraf et al.、2010b）。 これらの著者らはまた、ｂａｃｏｐａがプロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）およびリン酸化ｃａｍｐ応答要素結合タンパク質の調節を介してスコポラミン誘発健忘を逆転させることを示している（ｐｃｒｅｂ；Ｓａｒａｆ ｅｔ ａｌ．,、2010a）およびマウスにおける空間記憶における改善されたスコポラミン誘発性障害（Saraf et al., 2011). バコパシド1を3/10/30mg/kgの用量で六日間投与すると、脳エネルギー代謝を改善し、antioxidant作用によって一時的な局所虚血のラットモデルにおける神経学的欠損、脳梗塞ボリューム、および浮腫の改善を示した（Liu et al.、2013a）。 バコシドＡは、線虫Ｃａｅｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓｅｌｅｇａｎｓにおけるてんかん様発作を改善した（Ｐａｎｄｅｙ ｅｔ ａｌ．, 2010)., Ｂａｃｏｐａおよびその成分（ｂａｃｏｓｉｄｅｓ）は、てんかんラットにおける行動障害およびＧＡＢＡ受容体機能不全を予防した（Ｍａｔｈｅｗ ｅｔ ａｌ．,2010a,2010b,2010c,2011,2012).毒性：Ｂａｃｏｍａ ｍｏｎｎｉｅｒｉに由来し、記憶増強剤として使用される標準化されたｂａｃｏｍａ生物活性化合物製剤”Ｂａｃｏｍｉｎｄ”を、その安全性を確認するための毒性試験について評価した（Ｊｏｓｈｕａ Ａｌｌａｎ ｅｔ ａｌ．,2007;Pravina et al., 2007). BacoMindは、単回経口投与において、ラットにおいて2400mg/kgの致死量の中央値を有していた（Joshua Allan et al., 2007)., 90日のラットにおける85/210/500mg/kgの用量レベルでの亜時間経口毒性試験は、臨床徴候、神経学的検査、体重増加、または血液学的パラメータに関する毒性の証拠を明らかにしなかった。 剖検および病理組織学的検査では、いかなる悪化した変化も明らかにしなかった（Joshua Allan et al., 2007). ラットにおける経口投与されたバコパ抽出物のLD50sは、5g/kg（水性抽出物）および17g/kg（アルコール抽出物;SinghおよびDhawan、1982）であった。