通信水頭症患者におけるくも膜下腔の非拡大および心室の拡大に関与するメカニズムについて、これまでに多くの理論が仮定されているが、明確であることは証明されていない。, 脳脊髄液（ＣＳＦ）運動は，モンロ-ケリー仮説のように，固体頭蓋に囲まれた頭蓋内腔の孤立したシステムにおいて，心臓から排出される血流のエネルギーから発達する脈動する流れではなく，バルク流れによるものであることが知られている。 著者らは、ウィンドケッセル効果による心臓エネルギー移動と散逸に関してモンロ-ケリー仮説を再検討することにより、通信水頭症患者の側脳室の選択的拡大に関与するメカニズムを説明しようとしている。, 著者らは、モンロ-ケリー仮説のように、閉じ込められた頭蓋腔内で、心臓からの血流の大きなエネルギーが頭蓋内動脈、細動脈、脳実質、心室、およびCSFに伝えられ、最終的に頭蓋内エネルギー平衡を維持するために散逸するという概念を提示した。 同じ文脈において、何らかの理由でエネルギー移動および散逸における頭蓋内平衡が変化または破壊された場合、新しい頭蓋内平衡を達成し維持するために構造的変化が起こらなければならない。, 以上のメカニズムは，コミュニケーション水頭症患者における側脳室の拡大発達の原因であると仮定した。, 連通水頭症における側室の構造的拡大は，ＣＳＦ経路閉塞の結果であり，その結果，側室におけるＣＳＦ吸収機能が著しく増加し，側室に戻る脈動ＣＳＦエネルギー流が著しく増加し，心室壁の脳実質と拍動ＣＳＦ流の衝突を引き起こし，その後側室の構造的拡大につながる。, また、CSF脈動と脳実質脈動との衝突は、頭蓋内動脈脈圧を増加させる脳実質のウィンドケッセル効果を減少させ、それが今度はCSFに伝達され、CSF脈圧を この悪循環は、構造的に側脳室を拡張する側脳室内の高い脈圧をもたらす。 また，心室拡張と特発性頭蓋内高血圧症，静脈洞血栓症，軟骨無形成症との関係についても説明した。