羊膜炎羊水感染、羊水内感染（IAI）、パーツ内感染。 このレビューの目的のために、略語IAIを使用します。

臨床的特徴および発生率

早期発症新生児感染症は、しばしば子宮内で発生する。 細菌への子宮内暴露は、脳性麻痺および呼吸窮迫症候群を含む重要な新生児有害転帰の原因であり得る。 絨毛膜炎炎（すなわち羊水内感染またはIAI）を正しく診断および治療することにより、新生児転帰が改善されるはずである。,

妊娠後半の臨床的に明らかなIAIは、妊婦の1-10％に発症する。 より古い調査は1-2%の範囲の率を報告しますが、より新しい調査は4-10%の範囲の率を報告します。 定義のIAIそして相違を記述する多数の言葉のためにこの病気の本当の発生を得ることは困難である。 例えば、組織学的IAIは、臨床的IAIよりもはるかに頻繁に胎盤の病理学的レビューに続いて診断される；この診断は、期間分娩の20％および早産の50％以上で, 膜の早産の早期破裂に続くIAIは収縮と是認される女性の40%で報告されました。

危険因子

IAIのほとんどの症例は期間で発生し、危険因子は主に複雑または長期の労働のものである。 リスク要因には、

• 低パリティが含まれます。

• より長い長さの膜破裂を含む労働の持続時間が延長される。

• 特に破裂した膜を伴う膣検査の数が多い。

• 内部胎児モニタリングの期間。,

最も重要な変更可能なリスク要因は、デジタル検査の数と労働の長さです。 オキシトシンの増加のような労働の異常そしてそれに続く介在の早い認識の労働の活動的な管理はIAIのより低い率で、起因します。

病態生理

羊水は、分娩前および膜破裂前にほぼ常に無菌である。 無傷の胎盤膜および子宮頸管粘液は、通常、細菌の侵入を防止するのに有効である。, 労働の開始または膜の破裂によって、膣および頚部を含むより低い生殖管からの細菌は羊膜キャビティに、一般に上昇します。 この上昇経路は、IAIを発達させるための最も一般的な経路である。

膜の労働または破裂がない場合のIAIは、細菌Listeria monocytogenesに見られるように、推定される血行性または経胎盤経路の感染を支持する。 別の病原性の生物であるグループA連鎖球菌（GAS）もまた、血液媒介感染を引き起こす。, リステリアとガスの両方が、重大な母体および胎児の罹患率および時折死亡率につながる可能性がある。まれに、iaiは、羊水穿刺（まれに）、子宮内輸血、絨毛性絨毛サンプリング、経皮的umbilical血サンプリングおよび胎児シャント手順などの侵襲的診断手順の合併症と

IAIの原因は、しばしば好気性生物および嫌気性生物の両方を含む多菌性生物である。 微生物浸潤を有する患者の50％において、複数の生物が羊膜腔から単離される。,

Ureaplasma urealyticum47-50%

Mycoplasma hominis31-35%

嫌気性菌

Prevotella bivia11-29%

Peptostreptococcus7-33%

Fusobacterium種6-7%

好気性菌

グループBstreptococci12-19%

enterococci5-11%

escherichia coli33%

その他の好気性グラム陰性棒5-10%

gardnerella vaginalis24%

乳酸菌、ジプテロイド、表皮ブドウ球菌などの低毒性生物は、iaiおよびコントロール（未感染の女性）から同様の数で単離されており、感染の診断ではないと考えられている。, これらの生物が羊水から分離されている場合、例えば早産の女性がiaiを除外するための羊水穿刺を受けている場合、患者をIAIを持っているかのように扱わず、症状を説明するための適切な診断を支援するための他の手がかりを探してはいけません。細菌性膣炎（BV）はiaiと因果関係がありますが、抗生物質によるBVの治療はIAIの発生率を低下させないことが研究によって示されています。,

診断および鑑別診断

IAIと一致する臨床徴候および症状には、発熱、母体または胎児の頻脈、子宮の圧痛、羊水の悪臭、または子宮頸部osおよび白 ただし、これらの徴候または症状が存在する場合は、他の診断を検討することが重要です。 例えば、分娩中の発熱は、尿路感染症、ウイルス性疾患または別の器官の感染によって引き起こされ得る。, 同様に、胎児頻脈は、結果または未熟児、投薬、不整脈、およびおそらく低酸素症であり、母体頻脈は薬物、低血圧、脱水または不安に続発する可能性がある。 これらの最も一般的な徴候および症状は、以下の頻度で報告されている：

母体熱85-99％

胎児頻脈37-82％

母体頻脈19-37％

子宮の圧痛13-16％

ファウル羊水9-22％

一部の著者は、母体熱が38℃（100.,IAIの診断には、4F）および二つの追加基準（上記のリストから）が必要である。 母親の発熱がすべての症例に存在しないという事実を含む、これらの徴候および症状の可変頻度を考えると、私たちは遭遇している臨床シナリオを説明する可能性のある他の病因を除外して臨床的疑いに頼っています。

IAIの診断を確実に予測する単一のテストはありません。 利用可能な臨床基準は特異的でも敏感でもなく、この診断を行う際に疑いの高い指標を必要とする。, 生物または白血球の陽性染色など、感染を診断するために他の臨床状況で使用される検査基準は、臨床的に明らかな感染よりも頻繁に見出される。 IAIのための最もよく、最も予測的なテストは陽性羊水培養です。 培養結果を受け取るまでに数日かかることがあるので、臨床的決定を下す前にそのような結果を待つことは合理的ではない。,

検査基準

IAIの診断のための臨床基準と同様に、検査基準は診断を助ける;しかしながら、IAIに対して高い感度および特異性の両方を有する単一

母体採血

母体白血球増加症（末梢白血球数が15,000/mm3を超える）は、IAIの臨床診断をサポートしています。 この値は、妊娠中の正常な白血球増加症の80番目のパーセンタイルを超えています。 左シフト（すなわち、好中球、特に未成熟形態の割合の増加）の存在は、診断をさらに支持する。, 高い母体白血球数のための他の病因は出産前の副腎皮質ホルモンの労働そして最近の管理を含んでいます。 ステロイドの管理の後で、白血球増加症は成長した好中球のdemarginationが原因で起こり、本当のIAIと見られる15,000/mm3レベルを超過するかもしれません。

羊水評価

羊水の直接検査は、重要な診断情報を提供することができる。 経腹羊水穿刺は、羊水を得るための最も一般的な技術である。, 羊水を得るための他の方法には、子宮内圧カテーテルを介した吸引または前水の針吸引による経膣採取が含まれるが、これらの方法の両方が通常研究プロトコルにおいてのみ利用される。 羊水が採取されたら、以下の研究を注文することをお勧めします：

グルコース濃度。 陽性羊水培養を予測するための最も特異的な迅速な試験。 5mg/dL以下の値は90%の陽性予測値を有し、20mg/dL以上の値は98%の陰性予測値を有する。, 中間値（14-15mg/dL）では、陽性羊水培養の可能性は30-50％である。 極端な値（非常に低いまたは非常に高い）では、このテストだけではIAIを予測するのに非常に有用ですが、あいまいなゾーン（6-19mg/dL）では、他の診断テストおよび/または臨床像と組み合わせてこの結果が適切な診断を行うことになります。

グラム染色。 任意の細菌および白血球の存在は、感染の疑いがあります。

セル数。 白血球はIAIのために疑わしいです。, 多くの場合、細胞数の結果には、細胞の総数と上皮細胞の割合が表示されます。 WBCカウントを計算するには、100％から％上皮細胞を引いて％WBCを計算し、次にこの％倍の総細胞を複数回計算します。

マイコプラズマおよび尿素プラズマを含む培養物。 IAIを診断するためのゴールドスタンダードは陽性羊水培養であるが、結果を待つのに時間がかかるため、急性臨床状況での使用には実用的ではない。 この情報は、診断を確認し、新生児のケアを支援するのに役立ちます。

インターロイキン-6。, 感染に対する胎児宿主応答のこの免疫刺激性サイトカインおよびキーメディエーターは、羊水グルコースおよびグラム染色よりも敏感で特異的な試験であるが、臨床的設定では典型的には利用できない。

超音波所見

“スラッジ”の超音波所見、または子宮頚部に近接した羊水内の遊離浮遊性高エコー物質の存在は、臨床IAIと関連している。, この”スラッジ”は、針羊膜切開術で吸引されたときに膿に似ていることが多く、グラム染色によって、上皮および白血球ならびに細菌の凝集を示す。 スラッジの存在下では、臨床IAIおよび自発的早産の両方の頻度が増加する。

早産の収縮および汚泥の超音波所見を有する患者では、IAIに対する懸念が高まっている。 このシナリオでは、我々は診断羊水穿刺を行うための低い閾値を有する。

胎盤における検査基準

評価のために胎盤を病理に送ることが推奨される。, 臍帯、胎盤および膜の検査を含む病理学的評価は、感染のリスクのある乳児を同定する可能性があり、白血球浸潤が最も一般的な組織学的所見であることが指摘されている。 しかしながら、胎盤炎症および／または腹膜炎は、母親または新生児における感染の臨床的証拠がない場合にしばしば見出される。

管理

臨床的な絨毛膜膜炎の管理には、抗生物質投与および送達が含まれる。 IAIの診断が行われるとすぐに、抗生物質療法を開始する必要があります。, 即時の産後の処置に抗生物質を遅らせることと比較して敏速な抗生の開始は、それに続くより短い新生児の病院日の新生児の菌血症そして新生児敗血症の重要な減少で起因します。 母のために、敏速な抗生療法は減らされた入院、より低い平均温度の産後および少数の熱性日の産後で起因します。

私たちは、IAIのための次の抗生物質レジメンを好む：アンピシリン2gm IV q6hプラスゲンタマイシン1.5mg/kg IV負荷1.0mg/kg IV q8hに続く。, 帝王切開分娩の場合は、クリンダマイシン900mg IV q8hを追加します

代替公開レジメンには、アンピシリン-スルバクタム3gm IV q6h、チカルシリン-クラブラン酸3.1gm IV q4h、およびセフォキシチン2gm IV q6hが含まれます。

配達後の抗生物質療法期間については、多くの公表された推奨事項があります。 いくつかのセンターでは、広域抗生物質は、送達様式にかかわらず、患者が24時間熱性になるまで継続される。, 他のセンターでは、抗生物質は膣分娩後に中止され（”膿瘍は排出された”と考えられている）、帝王切開分娩後24時間続けられます。

別のレジメンには、送達後の広範囲の抗生物質組み合わせの一つの追加用量が含まれる。 私たちのセンターでは、最初のアプローチ（患者が産後24時間静かになるまで広域抗生物質の継続）を支持しています。, どのようなレジメンが使用されていても、産後の子宮内膜炎のリスクはこの集団で10％に近づき、患者が発熱すると産後の抗生物質を再開するため

分娩モード

IAIと診断された女性の帝王切開分娩率が高いにもかかわらず、IAIの存在は腹部分娩に進む理由そのものではありません。 帝王切開分娩は、標準的な産科適応のために予約されるべきである。

労働におけるIAIと診断された女性の帝王切開分娩率は、いくつかの研究で45％に近づいている。, この割合は、一般集団よりも約二から三倍高く、患者選択（ほとんどの症例は既に診断されたジストシアを有する女性に起こり、ジストシアはIAIおよび帝王切開分娩の両方の危険因子である）およびIAIを有する女性のオキシトシンに対する反応が悪いことによるものである。

合併症

IAIの伝統的な合併症には、母体敗血症、新生児敗血症、新生児肺炎、新生児髄膜炎および新生児死が含まれる。, 最近の研究では、iaiの合併症は、脳室周囲白質軟化症、脳性麻痺、RDSおよび他の臓器末端損傷を含むように拡大されるべきであることが示されている。

IAIには多くの母体および新生児合併症があります。 IAIを診断するために、特に早産では、疑いの指数が高いはずです。 羊水穿刺は選択的に使用されるべきであり、診断時に広域抗生物質を開始すべきである。 引渡し時期及び経路を決定する標準産科です。,

母体：IAIと診断された妊娠中の患者には影響があります。 菌血症は女性のわずか2-6％で起こる。 腹部手術に関連する回復の問題（入院期間の延長、痛みの増加）を伴う帝王切開分娩の割合が増加しています。 さらに，ＩＡＩは子宮アトニー，輸血の必要性，骨盤膿瘍および敗血症性骨盤血栓性静脈炎の有意な危険因子である。

新生児：新生児の場合、未熟児の設定において合併症のリスクが増加する。, 新生児がIAIと診断された女性に生まれたときRDSの危険および新生児の伝染の診断はより高いです。 さらに、発作および5分のApgarスコアが3以下であることは、IAIの設定において有意に高い。 新生児の転帰は、乳児の体重が>2500gmの場合に優れており、抗生物質は労働に与えられ、大腸菌およびb群連鎖球菌羊水中にはない。

特定の管理および治療の推奨事項の証拠は何ですか

Gibbs、RS、Castillo、MS、Rodgers、PJ。 “急性絨毛膜炎の管理”。, Am J Obstet Gynecol. vol. 136. 1980. pp. 701-13.

Gibbs, RS, Dinsmoor, ER, Newton, RS. “A randomized trial of intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-amniotic infection”. Obstet Gynecol. vol. 72. 1988. pp. 823-8.

Klein, LL, Gibbs, RS. “Infection and preterm birth”. Obstet Gynecol Clin North Am. vol. 32. 2005. pp. 397-410.

Livingston, JC, Llata, E, Rinehart, E. Am J Obstet Gynecol. vol. 188. 2003. pp. 149-52.

Newton, ER. “Chorioamnionitis and intraamniotic infection”. Clin Obstet Gynecol. vol. 36. 1993. pp. 795-808.