概要

脳幹出血は、幅広い症状を呈する壊滅的な障害であり得る。 出血は、外傷、脳卒中、基礎となる血管奇形、またはまれな疾患のスペクトルによるものであり得る。 CTおよびMRIは診断およびこの無秩序の私達の理解を拡大しました。 脳幹出血のこの概要では、管理上の考慮事項が強調されています。

キーポイント

	•*脳幹出血は、しばしば壊滅的な状態である。,
	•臨床症状は、孤立した欠損から昏睡までの範囲であり得る。P>
	•高血圧は最も一般的な危険因子である。
	•MRIは、さらなる詳細および予後を補助することができる。
	•手術は、特定の専門知識が利用可能な選択されたケースのために予約されています。,

歴史的なメモと用語

脳幹出血は、嗜眠および昏睡を呈する患者の病理学的研究において、1812年（Cheyne1812年）にCheyneによって初めて記述された。 1877年、ボーデは文献で報告された67人の患者の所見をレビューした（ボーデ1877）。 Gowersは、意識の喪失は本質的な特徴ではなく、患者がしばしば発作を呈することに注意した（Gowers1893）。 1900年、オッペンハイムは橋出血の臨床的特徴を詳細に記述した（オッペンハイム1905年）。, 脳幹出血の時系列の歴史がレビューされている（Thompson and Salcman1988;Haines and Molman1993）。

橋の外の脳幹出血のレポートは条件が穏やか、頻繁に脳幹梗塞と混同されたので、CTスキャン時代に前にまれでした。 頭蓋ＣＴスキャンの導入後，中脳および髄質における出血の臨床的および病理学的記述について述べた。 CTであっても、小さなデュレット出血の検出は制限される可能性がある（Marupaka and Sood2008）。, CTはまた、脳幹出血の”良性変異体”の認識をもたらした（Shuaib1991）。

出血を生じる根底にあるメカニズムは、血管損傷に続発し、最も一般的には高血圧によるものである（Dinsdale1964）。 結果として生じる出血は脳幹の重度の破壊をもたらし、しばしば重大な予後をもたらす（Chen et al2019）。 若年個体では、高血圧がない場合に出血が発症することがあります。 このような病変は、しばしば血管奇形に続発する（MangiardiおよびEpstein1988）。 血腫はしばしば小さく、より軽度の赤字を生じる。, このような血管病変を有する多くの患者において、血腫の外科的排出は、早期の改善をもたらし得る（MangiardiおよびEpstein1988；Stea et al1994）。 外科的切除は再発を防ぐことができる。 まれに、小さな出血がラクナ病（II型ラクナ）に続発することがある（Challa and Moody1989）。 そのような患者の臨床像は、脳幹の虚血性ラクナ関与に類似している（ChallaおよびMoody1989）。 脳幹出血は、頻度の順に、橋、中脳、および髄質に見られる。