体内の恒常性維持

正および負のフィードバックを含む恒常性の一般的および具体的な例について読んだことがあり、フィードバックループの一部を記述するために使用される用語を学んだことがある。 このコースの今後のセクションで新しい概念を導入するために使用されるので、用語に慣れることが重要です。

体内の恒常性を維持することは、適切な生理機能にとって重要である。, 体内の恒常性のメカニズム、ならびに恒常性機能不全の結果を認識することが重要である。

以下の例では、体がどのように小さな分子を厳密に制御しているか、細胞数を維持することの重要性など、さまざまなレベルの組織での恒常性

イオンの恒常性

心拍の調節、筋肉の収縮、酵素の活性化、細胞コミュニケーションなどの身体機能は、しっかりと調節されたカルシウムレベル, 通常、私達は私達の食事療法から多くのカルシウムを得る。 小腸は消化された食物からカルシウムを吸収する。

内分泌系は、血中カルシウム恒常性を調節するためのコントロールセンターである。 副甲状腺および甲状腺には、血液中のカルシウムレベルに応答する受容体が含まれています。 このフィードバックシステムでは、血中カルシウムレベルは環境に応じて変化するため、変数です。 血中カルシウムレベルの変化には以下の効果があります。

• 血中カルシウムが低いと、副甲状腺は副甲状腺ホルモンを分泌します。, このホルモンによりエフェクター器官(腎臓および骨)は答えます。 腎臓はカルシウムが尿で排泄されることを防ぎます。 骨の破骨細胞は、骨組織を破壊し、カルシウムを放出する。 血中カルシウム濃度が高い場合、副甲状腺ホルモンの放出が少なくなります。 副甲状腺ホルモンは、成人の血漿カルシウムレベルの主なコントローラーです。
  
• 子供はカルシトニンと呼ばれるカルシウム調節に寄与する第二のホルモンを持っています。 血中カルシウム濃度が高いときに甲状腺から放出されます。, カルシトニンは骨の破壊を防ぎ、腎臓に濾液からのより少ないカルシウムを再吸収させ、尿のボディから取除かれるように余分なカルシウムがする。

血液中のカルシウム不均衡は、病気や死につながる可能性があります。 Hypocalcemiaは低血液カルシウム濃度を上昇させる. 低カルシウム血症の徴候には、筋肉痙攣および心臓機能不全が含まれる。 高カルシウム血症は、血中カルシウム濃度が正常よりも高い場合に起こる。 高カルシウム血症はまた、心臓の機能不全、ならびに筋肉の衰弱および腎臓結石を引き起こす可能性がある。,

分子の恒常性

グルコースは、体内のほとんどの細胞、特に筋肉によって使用される重要なエネルギー源です。 グルコースがなければ、体は”飢え”ますが、グルコースが多すぎると、腎臓、目、さらには免疫応答に問題が発生します。 インスリンは、血糖値の上昇に応答して膵臓によって産生されるホルモンである。 膵臓はインスリンを解放するとき、エネルギー生産のために使用されるすべての体細胞を書き入れるためにブドウ糖のための通路を開けるキーとし 肝臓もこのフィードバックループで重要な役割を果たします。, 過剰なグルコースは、肝臓および筋肉細胞によって使用され、貯蔵用のグリコーゲンを合成する。 膵臓はまたホルモンのグルカゴンを作り出す。 グルカゴンは血ブドウ糖のレベルをバックアップ持って来るために血に解放されるブドウ糖に戻ってグリコーゲンを異化するように血ブドウ糖の

細胞数の制御

恒常性は、しばしば識別可能な受容体、コントロールセンターおよびエフェクターを有する負帰還ループによって行われるが、それはより広, これには、組織内の細胞数の調節が含まれるため、少なすぎたり多すぎたりすることはありません。 フィードバックループの特定のコンポーネントを特定するのは難しいかもしれませんが、セル番号を維持するのに役立つ少なくとも負のフィードバックサ この負のフィードバックは、隣接する細胞の細胞間通信と、それらが成長している領域の栄養素とマトリックスのレベルを感知する能力を介して起こることが知られている。 通常、細胞は、組織または空間に適切な数の細胞が存在する場合、分裂を停止する。, 隣接する細胞が失われた場合、または不十分な数の細胞が存在する場合、細胞は分裂するように刺激され得る。 細胞がいくつも近所のステートメント内への対応金型に制御プログラムというアポトーシスを認めた。 細胞が隣人を持たないことを感知すると、核内の信号は細胞の分裂を引き起こす。

セルフチェックの質問

恒常性のあなたの理解を確認するために、以下のクイズを取る：