はじめに

睡眠時無呼吸-低呼吸症候群（SAHS）は二つのカテゴリに分かれている。 閉塞性睡眠時無呼吸-低呼吸症候群（OSAHS）：睡眠中の上気道（UA）の完全または部分的な閉塞。 中枢性睡眠時無呼吸症候群（ＣＳＡＳ）：中枢性睡眠時無呼吸症候群（ＣＳＡＳ）を引き起こす中枢性神経学的呼吸異常。,

定義

• 無呼吸：少なくとも10秒の期間の気流の中断。 低呼吸：不飽和化、覚醒、またはその両方に関連する流れの不完全ではあるが有意な減少。

SAHSの重症度は、睡眠中の時間当たりの無呼吸および低呼吸の総量に従って確立される。

重症度の指標：無呼吸-低呼吸指数（AHI）、最も頻繁に使用される。,

• 軽度のSAHSは、睡眠時間あたり5-15イベントの範囲です
• 中等度のOSAHSは、睡眠時間あたり15-30イベントの範囲で低下します
• 重度のSAHSは、睡眠時間あたり30

有病率

厳密に5より大きいAHIが考慮されると、OSAHSの有病率は男性で24％、女性で9％に達する可能性があります。 しかし、眠気の存在を考慮すると、男性では4％、女性では2％の有病率が得られます。 その部分のCSAは、OSAHSよりもはるかに少ない頻度です。,

徴候と症状

睡眠中の換気の喪失は、通常、昼間の過度の眠気をもたらし、運転中に睡眠が発生した場合など、眠気や事故を引き起こす可

• 睡眠時無呼吸の被験者は定期的に常習的ないびきである（成人男性の約60％が常習的ないびきであるため、いびきはOSAHSに特有ではない）。
• 夜間のいびきおよび無呼吸イベントは、他の人によって目撃され、無呼吸の対象だけでなく、側近にも影響を及ぼす可能性があります。,
• その他の症状には、頭痛、神経過敏、寝汗、注意欠陥、記憶喪失、性欲減退、およびうつ病が含まれ得る。

さらに、血液中の酸素の分圧を低下させ、酸素の不飽和化を引き起こすことによって、結果として生じる低酸素血症が原因であり得る：

• 動脈性高血圧症
• 他の慢性心血管障害の出現（昼間のアドレナリン作動性緊張の増加によるsympathetic神経系によって媒介される）。,

診断

診断は、脳波、心電図、オキシメトリー、および呼吸数、呼吸音、胸腹運動および被験者の動きの記録を含むポリソムノグラフィー研究（PSG）に基づ

• PSG測定値は、時間当たりのイベント数および関連する不飽和化の定量化を確実にする。,
• 睡眠段階および微小覚awakについても説明し、呼吸努力の測定は、後者が閉塞の反映であるため、これらの努力の不在または存在に応じて、閉塞性 無呼吸および低呼吸のエピソードの中枢性または閉塞性の性質もまた混合され得ることに注意することが重要である。
• 無呼吸および低呼吸

PSGに加えて、診断は慎重な病歴にも基づいています。,

• リスク要因：男性、高齢、太りすぎ、アルコール消費、および解剖学的に小さな咽頭を誘発する特定の解剖学的要因。
• その他の危険因子：喫煙、鼻閉、民族性、遺伝的成分、内分泌疾患、およびいくつかの薬物の作用。

昼間の眠気を客観的に定量化することを目的として、定期的に使用されているEpworthスケールなどのアンケートもいくつかあります。

ボディマス指数はまた、肥満を定量化するために定期的に使用されるが、ほとんどの場合、首周りが好まれる。,

病態生理

筋緊張は睡眠中に減少し、レム睡眠中に最も低い。 閉塞性睡眠時無呼吸における無呼吸のエピソードは、少なくとも90％前方気道の後方崩壊によって10秒以上にわたって引き起こされる。 低呼吸は、酸素の不飽和化または脳波（EEG）上の覚醒に関連する30秒以上の気流の少なくとも10％の減少によって特徴付けられる。

OSA患者の大部分は、舌または軟口蓋のレベルで上気道閉塞を有する。, OSAに寄与する他の解剖学的要因には、扁桃腺の拡大、大量の舌、異常な上顎の位置、軟口蓋の長さ、および上気道の断面積の減少が含まれる。

無呼吸エピソードは酸素不飽和を伴うクラスターで起こる傾向がある。

中枢イベントに関しては、それらは中央換気駆動の減少または不安定性によって引き起こされる。 呼吸の制御に関連する領域の中枢神経系に影響を与える任意の疾患は、CSAを引き起こす可能性があります。, 中枢性無呼吸は、高換気または低換気の期間を伴う、単離またはＣｈｅｉｎｅ-Ｓｔｏｋｅｓと関連してもよい。 閉塞性無呼吸とは異なり、それは主に非レム睡眠段階で発生します。

臨床的側面

被験者は、通常、過度の昼間の眠気、過度のいびき、または側近によって無呼吸のエピソードが報告されているために相談する。 過度の眠気およびいびきはOSAHSに固有のものではないため、PSGで診断を確立する必要があります。, さらに、その逆もまた真であり、すなわち、対象は、OSAHSの存在を示すAHIを有していてもよいが、何の症状もない。 このような状況では、治療は、OSAHSに起因する重大な心血管有害な副作用から、疾患の重症度に応じて予防措置として考慮することができる。 それは全会一致ではないようですが、AHIが20より大きいと死亡率が有意に増加することが報告されています。,

治療

ここも参照してください

1981年以来、OSAHSの推奨治療は、呼吸器系に空気を押し込むことによって気道を開いたままにする継続的気道陽圧換気（CPAP） 非常に効果的ですが、残念ながら必ずしも十分に許容されるとは限りません。 5年間の使用法の後で、50%だけまだそれを使用します。 CSAについては、バイレベル陽性気道圧換気（BPAP）が使用されることがあることに注意してください。, CPAPの代替として、UAの口径を増加させるために下顎前進装置（MAD）があり、これは下顎前進装置を前進させようとするものである。 但し、装置をよく容認する患者間で、MADシステムは患者のおよそ50%だけの利点を提供し、穏やかから中等度の重症度の睡眠時無呼吸と通常より有効で 舌下神経神経刺激を用いたアプローチもあるが、それはまだ研究中であり、侵襲的手術を必要とし、現時点では非常に高価である。, 最後に、頭蓋顔面の解剖学的特徴が特定の被験者の病態生理において明らかに原因である場合、耳鼻咽喉科によって実行される手術が示唆される これらの治療手順と並行して、肥満はOSAHSにとって既知の危険因子であるため、体重を減らすことがしばしば提案されている。 必要に応じて、栄養士の入力は興味深いかもしれません。 好気性の活動は頻繁に重量を失う安全な方法として推薦される。 また、身体活動がOSAHS患者の炎症性プロファイルを改善する可能性があることが示唆されている。,

関心を集めている別のアプローチは、OSAHSを治療するための演習を使用することです。 Didgeridoo演奏はすでにAHIを大幅に改善することが示されており、別の研究では、ダブルリードの管楽器を演奏することはOSAHSのリスクが低いことが明らかにな 口腔咽頭演習および言語療法はまた、リハビリテーションの有益な効果を示した。 より多くの調査は最もよい練習の範例に定めて必要であるが、それは非常に有望な道のようにようである。, 口腔顔面運動の結果としての上気道リモデリングの妥当性および疲労しやすいことが示されたUA筋持久力の増加について議論がある。

結論

OSAHSは治療上の課題です。 治療には様々な選択肢がありすが一部の患者さんを許しこれらの実際の治療法はないのが望ます。 それによって、より多くの調査は必要であるが、現在の証拠は睡眠時無呼吸のための処置の工廠の最前列の物理療法そして練習を持って来る。