平均動脈圧

平均動脈圧（MAP）は、灌流圧とも考えられ、動脈と静脈の圧力差として取られる。 血圧の調節は地図を維持するために行われます。

マップは、血管によって供給される酸素および栄養素および組織から運び去られる廃棄物の量を決定する。,

血圧の調節

体は血圧の長期的な変化だけでなく、短期的な変化に対抗する能力を持っています。 長期圧力変化によりボディはrenin angiotensinシステムの活発化によって答えます。,

血圧の急速/短期間の変化は、体に以下の受容体を活性化させる：

• 圧受容体が大動脈および頸動脈洞に存在する
• 化学受容体が頸動脈洞、大動脈弓および延髄に存在する
• 心房受容体が右心房の壁に存在する

圧受容体

圧力受容体は圧力感知体です。 それらは伸張受容体とも呼ばれます。それらは、神経終末内に存在する細胞骨格に取り付けられた修飾された神経終末である。, 受容体は、血圧の急速なオフセットに敏感である。 圧受容体は、大動脈弓および頸動脈洞の壁に密に位置する。 頸動脈洞は、総頸動脈の分岐部のレベルで内頸動脈の基部に存在する。 副鼻腔領域は、通常は筋肉で構成される中膜が比較的薄いので、わずかに拡張される。 一方、外膜は通常よりも厚い。 これは、神経受容体が位置する血管の層である。, 同じことが、大動脈弓上の圧受容体の位置にも当てはまります。

圧力の急速なオフセットは、例えば、突然座っている以前に立っていた人で起こり得る。 このプロセスの間、大量の血液が身体の末梢から中央領域にシフトする。 その結果、大量の血液が心臓に入り、この体積過負荷または予負荷の増加により、心臓はその心拍出量を増加させる。 心拍出量の増加とともに血圧の同時上昇も観察される。, 血圧の上昇は、圧受容体によって登録される。

同様に、人が座位から突然立ち上がったときに、血圧の低下が圧受容体によって記録される。 血管の高血圧により活動電位を始める神経終末にナトリウムイオンの動きで起因するこれらの受容器の伸張を、それにより引き起こします。

これらの圧受容体は、ベースライン発射パターンを有する。 つまり、彼らは常に特定の周波数で活動電位を生成する本質的な可能性を持っていることを意味します。, この頻度は、圧受容体が血圧を上昇させるために二次的伸張刺激を受けるときに増加する。 頸動脈洞は、その中の圧力が50mm Hgを超える値に達すると、インパルス発生速度を増加させる。 この閾値圧力以下では、頸動脈圧受容体は活動電位を開始することができない。 一方、大動脈の弓は、30mm Hgまでの血圧の低下を記録することができる。 その後、活動電位の頻度が増加しなくなる血圧の上限は175mm Hgである。 法線マップは93mmhgと計算されます。, この圧力では、圧受容体が最も敏感であると考えられており、圧力のわずかな変化でさえ、活動電位の急速な発火をもたらす。

30mm Hgより低い血圧では、化学受容体が作用する。 化学受容体は、二酸化炭素、酸素、Phおよび他の代謝産物の動脈濃度を感知することによって機能する。 彼らは血圧の変化を検出しません。,

圧受容体反射

他の反射円弧のような圧受容体反射は、三つの単位で構成されています。

• 受容体からインパルスを運ぶ求心性神経
• 中央処理装置
• エフェクターを神経支配する遠心性神経

頸動脈洞からの求心性インパルスは、舌咽神経（cn-9）の枝であるニシン神経によって運ばれる。, 大動脈弓上に存在する圧受容体の場合、迷走神経（CN-10）は、脊髄にインパルスを運ぶ求心性神経である。 迷走神経および舌咽神経の両方は、圧受容体からのインパルスをtractus solitariusの核に供給する。 これらの核は脊髄の髄質に位置し、それらの仕事は入ってくる求心性インパルスを処理することである。 また、橋の髄質および下部1/3の中には、血管収縮中心、血管拡張中心および心臓抑制中心がある。, これらの中心は、tractus solitariusの核から処理されたインパルスを受け取り、ここから交感神経および副交感神経の形態の遠心性インパルスが生じる。 インパルスは、副交感神経迷走神経を介して心臓に運ばれます。 交感神経インパルスは、脊髄の中間外側セグメントを下って移動し、脊髄に平行に走るsympathetic神経節に入る遠心性運動脊髄神経を生じさせる。 節後交感神経は、最終的に心臓および末梢血管系を供給する。, もう一つのpreganglionic共鳴した神経はまた共鳴した活動を高めることで更に貢献する、エピネフリンおよびノルエピネフリンの解放で起因する副腎髄質を 最終結果は、血圧の上昇または低下のいずれかであり、それによって身体の血行動態の障害を矯正する。 この現象はまた圧力の変更が常態に戻って緩衝されるので、緩衝効果と言われます。 したがって、迷走神経および舌咽神経は、同じ理由のために、緩衝神経として知られている。,

平均動脈圧の変化に関与する因子

MAP=心拍数x心拍出量

一方、CO=SV（stroke中容積）x TPR（総末peripheral抵抗）

したがって、MAP=HR x SV x TPR

stroke中容積は、心筋の収縮性の力を変えることによって変化する。 心臓の筋肉を供給する交感神経は、stroke中量に影響を与えます。 SAおよびAVノードを供給する副交感神経は、心拍数の変化を引き起こす原因である。, ＴＰＲは、sympathetic神経系の制御下にある末梢血管系の直径を変化させることによって増加または減少させることができる。

様々な状態における圧受容体の影響

血圧の変化による

• 血圧の低下：血圧の低下は、圧受容体からの求心性インパルスの数の減少をもたらす。 Sympathetic神経活動が増加し、その結果、TPR、HRおよびstroke中量がすべて増加する。 同時に、副交感神経の入力は先細りになります。, これらの変更はすべて正常に戻って血圧を高めることで起因します。li>
• 血圧の上昇：これは運動やストレスのような状況で起こります。 血圧の上昇は、ストレッチ受容体の伸張をもたらす。 これは求心性インパルスの頻度を増加させる。 交感神経の供給が減少し、副交感神経システムが引き継がれます。 最後に、血圧は正常に戻って減ります。

心拍出量の変化による

• 心拍出量の減少：嘔吐、下痢、出血などの状況で起こります。, これらの結果として、血液の体積およびしたがって圧力の両方が減少する。 圧受容体の求心性インパルス発火は減少する。 結果として、hr、TPRおよびSVの増加を引き起こす交感神経のオーバーフローがあります。 これらのパラメータの増加のために、血圧は正常に戻される。
• 心拍出量の増加：血液量の増加によって引き起こされる圧受容体の伸張によるインパルス発生の増加があります。 圧受容体からのこの増加した求心性入力は、ＰＡＮの活性化をもたらす。, 活動化させて、副交感神経系は正常に戻って血圧を減らします。

頸動脈洞をマッサージする

頸動脈洞をマッサージすることは、そこに存在する圧受容体への圧力を物理的に増加させる。 頚動脈圧受容体は求心性インパルス発火速度を増加させることによって応答する。 交感神経システムがシャットダウンされ、副交感神経システムが活性化されます。 これはボディの血圧の減少で起因します。,

副交感神経系を活性化することにより、頸動脈マッサージは、それによってAVノード伝導を減少させ、最終的に心拍数を減少させ、AV結節不応期 これは、頸動脈洞マッサージが最初のメニューである理由です発作性上心室頻脈の治療に使用されることはありません。

頸動脈狭窄

アテローム性動脈硬化症による頸動脈洞近位の頸動脈狭窄または頸動脈閉塞は、圧受容体が圧力の低下を記録する原因となる。, したがって、sympathetic神経系活性化が続く。 Sympathetic神経活動の増加は、結果として血圧の上昇を引き起こす。 血圧のこの増加により別の方法で正常な人で高血圧を引き起こすかもしれません。

圧受容体応答は以下の表に要約されています

圧受容体によるBPの制御は血圧の短期調節であることを理解することが重要です。, BPの長期制御はRAAS（Renin Angiotensinのアルドステロンシステム）によって制御される一方、どの短期障害でも圧受容体の応答によって対処されます。

圧受容体はまた、血圧の慢性的な変化に適応する能力を有する。 平均圧力が時間の経過とともに新しい値に変化すると、圧受容体はそのマップをベースラインとして使用し始めます。 それに続くどの血圧の変更でも眺めでMAPの新しいベースライン値を保つことはそれから調整されます。