アフターロードとは何ですか？

後負荷は、心臓が血液を排出しなければならない”負荷”と考えることができます。 簡単に言えば、左心室の後負荷は大動脈圧と密接に関連している。 個々の筋線維に対する後負荷を理解するために、後負荷はしばしば心室壁応力（λ）として表され、ここで、

（P、心室圧;r、心室半径;h、壁厚）。,

この関係は、壁の張力（T）は、薄肉球または円柱の圧力（P）倍の半径（r）に比例すると述べているラプラスの法則に似ています。 したがって、壁応力は壁の張力を壁の厚さで割ったものです。 厳密な同等化は心周期の間に変わる心臓部屋の形によって決まります;従って、単一の幾何学的な関係は時々仮定されます。 このため、上記の関係は、圧力、半径および壁の厚さが後負荷にどのように寄与するかを強調するための比例性として表される。,

収縮期吐出中に心室が生成する圧力は、大動脈狭窄が存在しない限り、大動脈圧に非常に近く、その場合、吐出時の左心室圧は大動脈圧よりもはるか 所与の脳室内圧では、壁ストレスおよびしたがって後負荷は、心室内半径の増加（心室拡張）によって増加する。 肥厚した壁を有する肥大した心室は、壁ストレスが少なく、後負荷が減少する。, 肥大,したがって、より多くの平行筋線維を可能にするメカニズムとして考えることができます(実際に,sarcomereユニット)与える圧力と半径で決定される壁 壁が厚いほど、各サルコメアユニットによって経験される張力は少なくなります。

後負荷は、大動脈圧および全身血管抵抗が増加すると、大動脈弁狭窄および心室拡張によって増加する。 後負荷が増加すると、収縮末期容積の増加およびstroke中容積の減少がある。,

後負荷がStroke中容積と前負荷にどのように影響するか

図に示すように、後負荷の増加はFrank-Starling曲線を右（点AからB）にシフトさせ、stroke中容積（SV）を減少させ、同時に左心室拡張末期圧（LVEDP）を増加させる。 これの基礎は、心筋細胞の力-速度関係に見出される。 簡単に言えば、後負荷の増加は繊維短縮の速度を減少させる。, 放出のために利用できる期間が有限であるので（~200msec）、繊維の短縮の速度の減少はより多くの血がシストレール（高められた終りシストレール容積）の終わりに心室の内で残っているように容積の放出の率を減らします。 対照的に，後負荷の減少はＦｒａｎｋ-Ｓｔａｒｌｉｎｇ曲線を左（ＡからＣ）にシフトさせ，ＳＶを増加させると同時にＬＶＥＤＰを減少させた。

Afterload自体はpreloadを変更しませんが、preloadはafterloadの変更に対して二次的に変更されます。, 後負荷を増加させることは、脳卒中の容積を減少させるだけでなく、左心室拡張末期圧（ＬＶＥＤＰ）を増加させる（すなわち、前負荷を増加させる）。 これは、収縮末期容積（排出後に心室に残っている残存容積）の増加が心室への静脈還流に加えられ、これが拡張末期容積を増加させるために起こる。 この予荷重の増加によりＦｒａｎｋ-Ｓｔａｒｌｉｎｇ機構が活性化され，後荷重の増加によるストローク量の減少を部分的に補償することができた。,

後負荷と前負荷の相互作用は、血管拡張薬を使用して動脈圧（後負荷）を低下させることによってstroke中量を増加させ、同時に心室前負荷 この絵を見てどのよう心室容積変化に応じて減少血管の圧複数の心拍（図参照）。 この例において、初期拡張末期容積（EDV）は140mlであり、収縮末期容積（ESV）は80mlである。, 動脈圧が低下すると、心室は血液をより迅速に排出することができ、これによりstroke中量（EDVとESVの差）が増加し、それによってESVが減少する。 収縮期後に心室に残る血液が少ないため、心室は後負荷低減の前に見られる同じEDVに満たされない。 したがって、ある意味では、EDV（予荷重）は二次的に”引っ張られ”、ESVが減少するにつれて減少する。 EDVの減少がESVの減少よりより少しであるので打撃の容積は全面的に増加します。,

心室ESVおよびEDVに対する後負荷の影響は、圧力-体積ループを使用して示すことができます図を参照。 上で論じた実施例のように動脈圧を低下させることによって後負荷が減少する場合、心室は、大動脈弁が開く前により少ない圧力を発生させる必要 後負荷の減少は力-速度関係によって記述されるように心臓繊維短縮の速度を増加させるので，弁開放後の駆出速度は増加する。, より多くの血液が排出され（ストローク量の増加）、圧力-容積ループに示されるように心室ESVが減少する。 収縮末期容積が減少するため、静脈還流に加えられる心室内の血液が少なくなり、EDVが減少する。 通常、最終定常状態（数拍後）では、ＥＤＶの減少はＥＳＶの減少よりも小さくなり、両者の差であるストローク体積が増加する（すなわち、圧力-体積ループの幅が増加する）。,

変化した後負荷によってもたらされる変化は、心拍数およびイノトロピーを変化させる圧受容体反射によって鋭く変化することに注意することが重要であり、どちらも後負荷の変化によって開始されるEDV、ESVおよび脳卒中ボリュームの変化を変化させる。 例えば、動脈圧を低下させることによって後負荷を突然減少させることは、心拍数および変異性の反射的増加をもたらす。 充填時間を短縮することによって心拍数が増加すると、ＥＤＶがさらに減少し、後負荷を減少させることによって生じるストローク量増加を減衰させる傾向, 増加した異方性は、ＥＳＶをさらに減少させ、ＳＶをさらに増加させ、およびＥＤＶをさらに減少させる傾向があるであろう。 最終的な定常状態の応答は、個々の応答の合計によって決定されますが、相互に依存しています。

改訂12/15/2017