病原性編集

それは最も頻繁に大きな気管支に中央に発生し、その経過の早い段階で局所リンパ節（特に肺門節）に転移することが多いが、一般的に他の主要なタイプの肺癌よりもやや遅い胸郭外に広がる。 大きな腫瘍る場合でも、中央壊死、キャビテーション. 扁平上皮癌は、しばしば気管支の呼吸器上皮に扁平上皮化生または異形成が何年も前から先行し、後にin situ癌腫に変換される。,

癌ゲノムアトラス（TCGA）などの大規模な研究は、体系的におそらく肺扁平上皮癌の開始と開発を駆動する再発体細胞変化を特徴付けています。

遺伝子変異とコピー数変異編集

扁平上皮肺癌は、喫煙、病気の主なドライバーは、強い変異原性因子であるため、変異の数が最も多い腫瘍型の一つで

一般的な癌遺伝子コピー数増幅は、SOX2、PDGFRA、EGFR、FGFR1およびCCND1において見出されている。, 欠失はCDKN2A、PTENおよびNF1のような腫瘍のサプレッサーで観察されました。

TP53およびCDKN2Aに影響を与えるもののようないくつかの変化は、肺SCCおよび他の最も一般的なタイプのnsclcである肺腺癌によって共有される。 逆に、後者の二つの主要なドライバー癌遺伝子、ＥＧＦＲとＫＲＡＳは、肺ＳＣＣではめったに変異しない。

Somatically modered pathwaysEdit

遺伝子変異およびコピー数の変化の多くは、その規制緩和が腫瘍の開始および進行のために重要であると思われる経路で発生します。, 具体的には、KEAP1およびNFE2L2は酸化ストレス応答経路に属し、これらの遺伝子の変化は相互に排他的な方法で起こる傾向があり、したがって、この経路は全体として30％以上の症例で変化する。 同様に、その成分がSOX2、TP63およびNOTCH1を含む扁平上皮細胞分化経路は、腫瘍の44％において変化する。

受容体チロシンキナーゼ経路の変化も一般的であるが、腺癌のタイプほど広まっていない。,

RNA発現プロファイル編集

最近、四つのmRNA発現サブタイプ（プリミティブ、基底、分泌、および古典的な）が同定され、扁平上皮癌内で検証されました。 原始的なサブタイプは、患者の生存率が悪いと相関しています。 内因性発現の違いによって定義されるこれらのサブタイプは、患者の予後の改善と個別化された治療法の研究のための可能な基盤を提供する。