概要
現在の研究では、DAIの概念、病理学的機序、および診断プロセスをレビューし DAIの根底にある病理学的機序は複雑であり、軸索収縮ボールによる軸索破損、軸索軸に沿ったタンパク質輸送の停止、カルシウム流入、カルパインを介した構造タンパク質の加水分解、軸索細胞骨格ネットワークの分解、アミロイド前駆タンパク質などの輸送タンパク質の変化、グリア細胞の変化などが含まれる。, 上記の病理学的機序に基づいて、DAIの診断は、通常、CT、伝統的および新しいMRI、生化学マーカー、および神経心理学的評価などの方法を用いて行われる。 このレビューは、さらなる調査のための文献の基礎を提供し、病理学的機構を議論する。, また、daiの診断精度の向上を促進することができ、daiの臨床治療のボトルネックを突破し、病理学的機序の明確な理解と正確な診断を通じて患者の生存と生活の質を向上させる上で重要な役割を果たすことができるかもしれない。
1. はじめに
びまん性軸索損傷（DAI）は、主に白質の軸索損傷として特徴付けられる脳損傷である。, それはしばしば白質の広範囲の変性、焦点出血、軸索引き込みボールの出現、およびミクログリアクラスターを引き起こす脳外傷に続く。 DAIはしばしば他の脳損傷を伴い、これにより患者に重度の脳損傷を引き起こしたり、持続的な栄養状態に置かれたりしている。 近年の報告によると、DAIの死亡率は42％-62％です。 DAIは神経外科の学術によって受け入れられる病気の独立したカテゴリーとしてあった。, しかし、現在のところ標準的な診断基準はなく、DAIのより良い臨床治療を開発するためには、他の脳損傷との関係をさらに調査する必要があります。 以下，ＤＡＩの概念，病理学的機序，臨床診断法について概説した。
2. コンセプト
DAIは1982年に正式に命名され、国際学術界によって受け入れられました。 それはその歴史の中で三つの概念的な段階を経てきました。, 最初の期間は1956年に始まり、Strichは重度の閉鎖脳外傷を有する5人の患者からの剖検を研究し、びまん性白質変性が神経線維の物理的な損傷に起因する可能性があることを提案した。 第二期は1961年に始まり、このStrichは脳外傷で死亡した20人の患者を研究した。 彼は、頭部運動の回転加速度のせん断力（脳損傷の主な原因の一つ）が神経線維を壊し、半球および脳幹のびまん性変性を誘発することを見出した。, この研究は、DAIの将来の研究のための理論的基礎を提供する。 第三期は1980年代に始まり、アダムズとジェネレリはDAIの発生メカニズムと臨床病理を徹底的に研究し、国際的な学術界がこの状態の最終的な名前を選択したときに大きな配慮を与えられた顕著な成果を上げた。
3. DAIの病理学的機序
DAIは通常、進行性の経過を呈する。, せん断力を伴う外傷後に起こり，主に限局性軸索変化および軸索破損の形で現れる。 そして、それは原発性および二次性軸索損傷に分けることができる。 DAIの病理学的機序は非常に複雑ですが、病理学的機序の明確な理解は診断、臨床治療、予後にとって非常に重要であり、病理学的特徴は脳神経外科研究においてホットな話題となっています。
3.1. 原発性軸索損傷の病理学的機序
3.1.1., 軸索収縮ボールの形成
一次軸索損傷の主な原因は、軸索破損、収縮、および外部せん断力と張力によって引き起こされた軸索軸の終わりに腫脹の形のために軸索収縮ボールと呼ばれるものの形成であった。 これらの軸索収縮ボールの形成は、軸索の最終的な破損につながると考えられていた。, 現在、軸索引き込みボールは軸索破損を引き起こし、タンパク質輸送を中断すると考えられており、壊れた軸索の終わりに個々の軸索引き込みボールが顕 しかし、最近の複数の研究では、脳内の瞬間的で強い剪断力または張力の部位が実際の損傷部位と必ずしも一致するとは限らないことが示されてい 動物実験では、脳外傷直後に軸索の破損はないことが示されており、病理学的検査では、軸索のミエリンが無傷のままであることが示唆されている。, これは、DAIの発症後の軸索引き込みボールの総数を決定することによって、損傷軸索の数を評価するのに適しているかどうかについての議論を巻き起
3.2. 二次軸索損傷の病理学的機序
3.2.1. カルシウムイオン（Ca2+）流入とカルシウムタンパク質を介した構造タンパク質加水分解と分解軸索の細胞骨格ネットワーク
（1）Ca2+流入は、システインタンパク質のシグナル伝達経路を活性化した。, 外部instant間せん断力と張力が脳に作用した後、軸索膜の透過性が変化し、大量のCa2+が細胞に入る。 軸索血漿の前行輸送は徐々に逆行輸送に変換されるので、システインタンパク質シグナル経路およびカスパーゼ-3を活性化する。 固有の細胞calpainの抑制剤のcalpastatinは加水分解されます。 活性化されたカルパインの比較的高いレベルは、細胞内に蓄積し、これは軸索細胞骨格ネットワークを劣化させます。, 最近の研究では、Ca2+の流入と軸索細胞骨格ネットワークの分解は、軸索は通常、損傷後数時間彼らの形態を維持する間に進歩的なイベントであること
（2）構造タンパク質のカルパイン媒介加水分解。 また細胞の幻影と呼ばれるSpectrinは、膜の内部の側面で見つけられる構造蛋白質です。 それはだけでなく、脂質二重層を支えますが、また赤血球の形を維持します。 それは膜の血しょう側面の下のtransformableネットワークを形作り、従って赤血球の両凹ディスク形を維持します。, 損傷の初期段階では，光学顕微鏡および電気顕微鏡観察による免疫組織学的検査の下で単一および二重マーカーによって示されるように，焦点軸索におけるスペクトリンのカルパイン媒介加水分解が観察された。 ほとんどの軸索は、損傷後のスペクトリン1-2時間のカルパイン媒介加水分解の兆候を示す。, 関連する病理学的変化には、微小管の喪失、ミトコンドリアの腫脹、および神経フィラメント結び目が含まれ、構造蛋白質のカルパインを介した加水分解および細胞骨格の分解が、DAI病理の発達および進行において重要な役割を果たすことを示している。
3.2.2. ミトコンドリア損傷、イオン恒常性の不均衡、プロアポトーシス因子の放出、およびカスパーゼを介したプログラム細胞死の活性化
DAIの発症後のミトコンドリア損傷には、主にミトコンドリア堤および膜の腫脹および破損が含まれる。, ミトコンドリアの焦点損傷のこのタイプは密接にCa2+流入に関連しています。 Ca2+流入は、ミトコンドリア膜の透過性の変化をもたらし、前記膜におけるスイッチング孔の開口部に影響を与える。 小分子を摂取するとミトコンドリアが膨らんで壊れ、さらにエネルギー代謝やイオン恒常性を破壊するだけでなく、カスパーゼやアポトーシスの活性化因子も放出されるため、カスパーゼを介した進行性細胞死が引き起こされる。 カスパーゼは、損傷した軸索におけるタンパク質を加水分解する。, このようにして、ミトコンドリアの障害、イオン恒常性の不均衡、アポトーシス因子の放出、およびカスパーゼの活性化は、DAIの高い死亡率および予後不良
3.2.3. アミロイド前駆体タンパク質（APP）などの輸送タンパク質の変化
アミロイド前駆体タンパク質は、ほとんどの細胞および組織に存在する単一の膜 プロテアーゼ加水分解後に有毒なβ-アミロイド（Ａβ）に変換できることから大きな注目を集めている。, 軸索におけるAPPの変化を評価するための免疫組織学の使用は、DAIの神経病理および外傷モデル診断のゴールドスタンダードである。 病理学的変化が起こると、ＡＰＰの前方への輸送が中断され、ＡＰＰの局所凝集を引き起こす。
3.2.4. グリア細胞の変化
証拠の増加量は、グリア細胞の変化がDAIの発達および進行において非常に重要な役割を果たすことを示している。 DAIの発症後に起こるアストロサイト、ミクログリア、およびオリゴデンドロサイトの形態学的および機能的変化は、”グリア反応”と呼ばれる。,”グリア細胞が活性化され、損傷部位から排出された粒子を排除し、巻き込むことに関与し、突起を伸ばして空洞を埋め、グリア瘢痕を形成し、DAIの進行後に損傷細胞外マトリックスを再構築するためのマトリックス金属タンパク質（Mmp）を産生する。 グリア細胞はまた、DAIの進行後の神経死および神経損傷の速度を低下させるために、インスリン様成長因子-1、上皮成長因子、および他の神経栄養成,アストログリア（ＡＳ）は、神経外胚葉に由来する中枢神経系（ＣＮＳ）における主要なタイプのグリア細胞である。 脳におけるASの分布は規則的であった（海馬におけるGFAP陽性細胞および明らかな規則における歯状回）。 このような秩序は、固定関係の位置とASとニューロンとの間の安定した関係の機能に寄与する。 また、学習や記憶を含む脳活動の複雑な機能にも関与している可能性があります。 脳が負傷したとき、それは通常ASの反応性過形成につながります。, 最近，マクロファージによる早期損傷および変性壊死組織における出血をクリアし，それにより創傷修復を促進することを示した。 異なる神経伝達物質および神経ペプチドに対応して、5-HTおよびγ-GABAのようなASに多くの受容器が、あります。 近年、我々はそれが（少なくともin vitroの条件下で）ほとんどすべての可能な神経伝達物質機能受容体を有すると考えた。 損傷を受けた後、ニューロンは通常よりも多くの神経伝達物質を産生するので、ASの受容体は、傷害の修復を促進するためにより多くの成長因子をアップレギュレートして産生する。,
オリゴデンドロサイト（OLG）は、中枢神経系のミエリングリア細胞であり、脳および脊髄の灰色および白質が豊富である。 OLGの損傷は白質に広範囲に及ぶ影響を及ぼします。 機械的損傷，虚血，または軸索変性はＯＬＧの損傷およびアポトーシスを引き起こす可能性がある；さもなければ，脳損傷後の軸索変性とＯＬＧのアポトーシスとの間に大きな関連性がある。 そしてfasおよびp75受容器の活発化はapoptosisにかかわるかもしれません。
しかしながら、DAIが進行するにつれて、グリア細胞はさらに活性化され、過剰活性化の点まで活性化される。, 過剰活性化されたグリア細胞は、IL-1βやTNF-αなどの炎症因子を連続的に放出し、酸素フリーラジカルや細胞傷害性物質を放出し、炎症反応を引き起こし、脳組織に酸化ストレスを引き起こし、直接的または間接的に神経死を誘導する。 グリア細胞の過剰活性化は、コンドロイチン硫酸プロテオグリカンの放出を引き起こし、グリア細胞が細胞外マトリックスを再構築するのを防ぎ、軸索の成長を阻害し、グリア細胞が部位または傷害から排出される生成物を排除する能力を弱める。, このようにして、過剰活性化されたグリア細胞は、神経損傷を促進する。
グリア細胞の活性化はまた、ニューロン-グリアおよびグリア-グリア相互作用を促進することができる。 これまでの研究では、アストロサイトから放出されるケモカインCXCL-12がグルタミン酸の放出を促進し、ミクログリアから大量のTNF-αの放出をさらに促進することが実証されている。 高濃度のTNF-αは、グルタミン酸を排除するミクログリアの能力を損ない、これは興奮性毒性を引き起こし、ニューロンを傷つける。, アストロサイトはまた、ミクログリアからのTGF-βの放出を阻害し、オリゴデンドロサイトの成熟を促進する抗炎症因子IL-10を放出する。
しかしながら、グリア細胞の活性化が損傷または修復を促進するかどうかは依然として不明である。 グリア細胞の活性化の実際の役割は、さらなる調査が必要です。
4. DAIの診断
4.1。 イメージング検査
4.1.1., コンピュータ断層撮影（CT）および伝統的なMRI検査
CTは、軸索損傷に関連する局所出血の迅速かつ信頼できる位置を可能にするが、特にサイズが小さいか、針状出血を伴う場合には、出血以外の傷害を見つけることは困難である。
従来のMRI検査は、出血の迅速な位置を可能にするだけでなく、非出血を見つける敏感で信頼できる方法でもあります。 それはCTスキャンおよびそれが後部の頭蓋窩および深い白質に傷害のために特に適しているよりよい決断を有する。, しかし、それはまだ小さな病変および軽度のDAIに対する偽陰性の結果の高い割合を有する。 さらに、患者は頻繁に長い時間の条件のために検査を完了してないです。
4.1.2. 拡散重み付けMRI(DWI)および拡散張力イメージング(DTI)
医学が進歩するにつれて、DAIを診断するより正確な方法が開発されています。 これらのいくつかはDWIとDTIに基づいています。 ＤＷＩは、ＤＡＩの発症後の白質の変化を同定するためにタンパク質の異方性を用いることを含む。, 研究では、DWIは、特に頭蓋ボールト内のサイトで、非出血の傷害を検査する正確な方法であることが示されています。 しかしながら、この方法は、脳梁および灰白質の損傷の検査および診断には十分に正確ではないことが多い。 DWIの改良型として開発されたDTIは、神経アライメント、傷害の文脈、および白質の微細構造を効果的に評価するために使用することができます。 それはまた主要な神経線維に関する異常な形態情報の神経の直線そしてコレクションの直接観察を可能にすることができる。, このようにして、DTIはdaiを非常に敏感な方法で検出し、損傷から検査までの経過時間の推定を可能にすることができる。
4.1.3. 勾配エコーパルスシーケンス感受性重み付けイメージング（GRE-SWI）
GRE-SWIは、より多くのマイナーな出血を検出することができるので、他の方法よりも正確にDAIの重症度を示すことができるので、DAIの早期診断に特に適している。
GRE-SWIは、プロトン密度およびT1およびT2重み付けイメージングとは異なります。, この新しいイメージング方法は、組織ごとに異なる磁化率とイメージング技術を使用することです。 静脈血、出血、石灰化などの一部の組織では、磁化率は周囲の組織の磁化率とは異なります。 一方ではそれは短くすることができます;一方では、それは別の段階の対照の血管そして周囲のティッシュをもたらすことができます。,
びまん性軸索損傷（DAI）は、重度の頭蓋脳損傷の30％以上を占め、栄養状態または重篤な神経機能障害を引き起こす主な原因である。 さらなる臨床研究では、出血が少ないよりも予後が悪いDAIの出血が見つかった。 しかし、CTとmriの両方が小さな出血に敏感ではない。 GRE-SWIはDNA、メトヘモグロビン、ヘモグロビンおよびヘモジデリンのようなヘモグロビンの代謝物質に非常に敏感、です。 従って、GRE-SWIは慣習的なMRIよりこれらの代謝物質を効果的に検出できます。, したがって、GRE-SWIは、外傷性脳損傷の評価、治療、および予後判定において重要な役割を果たす。GRE-SWIは脳における軽度の出血を臨床的に発見するのに有用であるが、高血圧などの患者関連疾患によって引き起こされる他の軽度の出血と そして獲得および処理技術はまだスキャンの速度を改善し、人工物を減らし、信号対雑音の比率を改善するためにそれ以上の改善を、必要としました。
4.2., 神経電気生理学
神経電気生理学は、DAIを研究するために利用可能な非侵襲的なツールの一つです。 動物の研究によるラットと穏やかな大いに異常な神経電気生理学の持っているかどうかにかかわらず持続的に他の神経損傷です。 他の研究では、脳外傷を有するマウスの脳梁の軸索軸における病理学的変化および活動電位の低下が示されている。 脳梁における有髄神経線維および無髄神経線維の活動電位は減少することが見出されている。, これらの神経線維のうち，有髄線維は軸索が修復されるにつれて徐々に活動電位を回復することが分かったが，無髄神経線維は回復しなかった。 これらの結果から，無髄神経線維の異常活動電位がＤＡＩに関連する障害に重要な役割を果たすことが示唆された。
4.3. 生化学マーカーに基づく診断
現在、DAIに関連する状態および予後の急性DAI診断および分析に一般的に使用されている生化学マーカーには、β-APP、spectrin、およびその分解生成物SBDP145およびSBDP150が含まれる。, 他のマーカーには、ニューロフィラメントおよびそれらのタウサブユニットのリン酸化産物およびミエリン塩基性蛋白質の加水分解が含まれる。
4.3.1. β-APP
β-APPの検出は、現在、法医学および実験室の設定におけるDAI検査のゴールドスタンダードと考えられています。 それはDAIの早い診断のために頻繁に使用されます。
通常の条件下では、軸索中に存在するβ-APPは、免疫組織化学を用いて検出することはできない。, しかし、DAIの発症後、軸索形質を通る輸送の中断により、β-APPは軸索内で凝集し、その濃度を検出可能なレベルまで引き上げる。 これはそれをDAIの早い診断のためのマーカーとして使用のために適したよう しかし、DAIの発症後の免疫組織化学によるβ-APPの検出は、軸索損傷の範囲の過小評価を引き起こす可能性がある。 より詳細な研究を通じて、β-APPのアイソフォームであるβ-APP695の検出は、DAIのより信頼性が高く敏感な診断を提供することができる。, 免疫組織化学によってβ-APPが存在することが示されている臨床的に異常な軸索代謝を引き起こす可能性のある疾患に注意が必要である。 このように、患者の疾患歴を考慮する必要があり、β-APPの免疫組織化学的検査による診断の精度を高めることができる。
4.3.2. Spectrin-IIサブユニット
spectrin-IIサブユニットは、ニューロン体、樹状突起、および軸索内に存在する。 ニューロフィラメントおよび微小管関連タンパク質と共に、それはニューロンの形態および機能を維持する上で重要な役割を果たす。, DAIに続く大脳皮質、皮質髄質接合部、脳梁および脳脊髄液で検出されるカルパイン分解産物（SBDP）のspectrin-IIサブユニットは、主にSBDP-150およびSBDP-120を含む。 大脳皮質および脳梁におけるSBDP-150およびSBDP-120の濃度の変化の傾向は類似していることが示されており、DAIの発症後、カルパイン誘発性壊死がDAIの重要な病理学的機序であることを示している。, しかし，脳脊髄液中のＳｂｄｐ濃度の傾向は脳のそれと同期しておらず，スペクトリンの異なるサブユニットからの分解生成物濃度の傾向も異なっている。 この理由の一つは、脳実質から放出されたタンパク質は細胞間液を介して脳脊髄液に輸送されなければならないが、くも膜下腔の損傷したニューロンから放出されたタンパク質は脳に直接放出することができるからである。, このようにして、スペクトリン発現の異なるサブユニットの発現の測定は、DAIの重症度を評価し、それが焦点またはびまん性機能障害に関連しているかどうかを示し、DAIの病理学的機序を予測するためのいくつかの基礎を提供するために使用することができる。
4.3.3. ニューロフィラメント
ニューロフィラメントは細胞骨格に関与しており、軸索輸送において重要な役割を果たしている。 ニューロフィラメントは、主に軽鎖（NF-L）、中鎖（NF-M）、および重鎖（NF-H）から構成される。, ＤＡＩ発症後，ＮＦ-Ｌ，ＮＦ-ＭおよびＮＦ-Ｈペプチドの空間配置はＤＡＩの重症度に応じて異なっていた。 軽度および中等度のＤＡＩでは，三つのタイプのＮＦサブユニットが焦点障害を呈した。 中MODERATE DAIでは、コンパクトな領域がNFで表示されます。 軸索および微小管蛋白質は有意に減少した。 りん酸化ニューロフィラメントは加水分解され，最終的にニューロフィラメント崩壊をもたらした。 NF-HはDAIの発症後に血清中に検出され、6時間から増加することができるため、12時間および48時間でピークに達し、7日目に正常レベルに減少した。, ＮＦ-ＨはＤＡＩ診断の最も便利なマーカーと考えられている。 NF-LはDAIの診断の最も敏感で、特定のマーカーです。 NF-MがDAI診断の特定のマーカーとして使用できる場合は、さらに調査する必要があります。
4.3.4. タウタンパク質
タウは、微小管関連タンパク質の中で最も豊富なタンパク質である。 タウはリン酸基を含む。 タウの各分子は2-3のリン酸基を含む。 Overphosphorylatedタウ基は、軸索における正常な輸送機能を失い、順番にアセンブリを阻害し、最終的に軸索の破損を引き起こし、微小管の解体を促進します。, ＤＡＩ発症後，カルパインによりＴａｕをＣ-ｔａｕに解重合し，脳脊髄液中で大量に検出した。 脳脊髄液中のC-tauの検出レベルは、臨床現場における患者のDAIの重症度と負の相関がある。 このようにして、脳脊髄液中のC-tauの検出は、軸索損傷の重症度を定量的に評価するために使用された。 調査によると、患者の脳脊髄液中のC-tauレベルが2.126mg/mLに達すると、死亡率の予後の精度は100％に達し、特異性は80％を超えて上昇することが示されて, しかし，血清中に検出されたＣ-ｔａｕは，予後の有効な評価を容易にすることは見出されなかった。 このため，脳脊髄液中のＣ-ｔａｕレベルの検出は，ＤＡＩの臨床診断に最も適した生化学的マーカーの一つと考えられている。
4.3.5. ミエリン塩基性タンパク質（MBP）
ミエリン塩基性タンパク質（MBP）は、中枢神経系（CNS）におけるミエリンの主要なタンパク質である。 それは蛋白質の構造および機能を安定した保つミエリンの血しょう側面にあります。 それは神経組織に特異的である。, 血液脳関門（BBB）のために、MBPは脳脊髄液中に容易に放出され、非常に少量のMBPが血液中に放出される。 ＤＡＩの発症後、ＣＮＳは損傷し、ＢＢＢは完全に破壊され得る。 BBBの透過性の変化は、血清中のMBPレベルの増加をもたらす。 血清中のMBPレベルの決定は、その量を適時に示すことができ、決定のためのサンプルは容易に収集することができる。 中国の内外の学者は、MBPがCNS傷害の重症度の適切な指標である可能性があると報告している。, 同様に，血清および脳脊髄液中のＭＢＰレベルの決定は，ＤＡＩの重症度の予備的判定を容易にし，ＤＡＩの進行および予後の客観的評価を可能にすることができた。 しかしながら、血清ＭＢＰの検出の感度は現在理想的ではなく、臨床現場におけるＭＢＰ検出の使用は制限されている。
4.3.6. その他
DAIの診断のための他のバイオマーカーには、シクロオキシゲナーゼ-2、アクアポリン-4、炎症反応因子（IL-1β、IL-6、TNFなど）、塩基性線維芽細胞増殖因子が含まれる。, これらの因子は、継続的損傷、炎症反応、およびDAIの発生および進行の診断を容易にすることができる。
4.4. 神経心理学的評価
non襲的診断としての神経心理学的評価は、DAIを定量化するために使用することはできませんが、急性および亜急性状態における患者の意識および認知障害の違いに応じて臨床的治療の有効性を間接的に示すために使用することができます。, 研究は、認知障害は、特定の機能領域に接続されている白質の状態にある程度相関傷害のサイトに関連していることを示しています。 ますます多くの研究者がデジタル化された神経の評価によって臨床有効性を直接識別することを試みました。
異なる基準によれば、神経心理学的検査に対して様々な区画を作ることができる。 最も一般的なものは、単一のテストとテストのバッテリーに分かれています。 そして、二つの一般的な神経心理学的検査は以下のように記載されています。
4.4.1., ハルステッド-レイタン神経心理学的バッテリー（HRB）
テストは、幼児、子供、および大人、三つのバージョンを終了します。 また，テストは口頭テストのための部分と非言語的テストのための他の部分に分かれている。 改訂されたＨＲＢテストバッテリーは，カテゴリーテスト，タッチ操作テスト，音楽リズムテスト，フィンガータッピングテスト，ハルステッド-ウェプマン失語症スクリーニングテスト，音声知覚テスト，エッジの片側テスト，握力テスト，アタッチメントテスト，知覚障害テストの十つの側面を主に調査した。 各サブテストには異なる年齢基準があります。, このテストのセットは、病理を区別するための基準（臨界点）として境界点を使用します。 それから損傷の索引の損傷の索引=異常なテスト数/総数を数える異常なテストに従って。 HRB評価尺度を表1に示します。
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4.4.2. Luria-Nebraska Neuropsychological Battery,LNNB
LNNBには1980年と1985年の二つのバージョンがあります。 最初のバージョンに269件、合計11のサブテスト. 第二版追加中のメモリsubtest.,
LNNBの初版を構成する11のサブテストがあり、スポーツテスト、リズムテスト、タッチテスト、ビジュアルテスト、感じるタイプの単語、表現力豊かな単語、書き込みテスト、読み取りテスト、数学クイズ、記憶テスト、知的プロセステストが含まれています。 そして、LNNBは、疾患の症状特徴スケール（定性的スケール）、スケールの左半球の横方向、およびスケールの右側として、三つの追加のスケールを持っています。 これらのスケールから前11サブテスト., LNNBの各プロジェクトは3レベルのスコアリングモードを採用しました：”0″は正常であり、”1″は境界線の状態を表し、”2″は例外を示します。 各サブテストのスコアの蓄積はLNNB元のスコアです。 より多くのスコアは多分より重い損傷を示します。
追加ポイント
DAIは、せん断力や張力などの外部の瞬間的な機械的力が軸索の腫脹を引き起こし、軸索破損に進行するときに発生します。, DAIの病理学的機構は複雑であり、軸索腫脹は軸索収縮ボールの形成を引き起こし、カルシウム流入は一連のイオン不均衡を引き起こし、ミトコンドリアを損ない、カスパーゼを介したプログラム細胞死を活性化する。 カルパインは構造タンパク質を加水分解し、細胞骨格ネットワークを分解する。 グリア細胞はまた、全体的なプロセスに参加する。 病理学的なカスケードはDAIの後に起こる。 病理学的メカニズムはまだ不明である。 DAIの根底にある複雑な病理学的機構のために、その臨床診断のための統一された基準はない。, 現在、一般的に使用される診断基準のほとんどは、神経心理学的評価、CT/MRIイメージング、および生化学マーカーなどのnon襲的方法である。 しかしながら、DAIを診断する個々の方法にはそれぞれ固有の制限があります。 将来的には、DAIの基礎となる病理学的機構のさらなる調査および評価の後、診断のマルチメカニズム形式が利用可能である可能性がある。 理想的には、この方法は、より信頼性が高く、感度が高く、損傷した部位の位置およびＤＡＩの範囲を容易にし、ＤＡＩの治療のための臨床的有効性の増加を実,
競合する利益
著者は、競合する利益がないことを宣言しています。
著者の貢献
Junwei MaとKai Zhangはこの作品に同じように貢献しました。