I. Rigurgito aortico grave acuto: ciò che ogni medico deve sapere.

Il rigurgito aortico acuto grave (AR) si verifica quando vi è una rapida interruzione dell’integrità anatomica della valvola aortica. Di conseguenza, l’imposizione improvvisa di un grande volume rigurgitante porta ad un aumento precipitoso della pressione diastolica ventricolare sinistra e ad una diminuzione del volume della corsa in avanti. I correlati clinici includono edema polmonare acuto e, occasionalmente, collasso circolatorio.,

Tuttavia, non tutti i pazienti presentano insufficienza respiratoria acuta e alcuni possono mostrare segni clinici di insufficienza cardiaca biventricolare senza segni respiratori marcati. Le cause più comuni di AR grave acuta includono endocardite infettiva e dissezione aortica.

II. Conferma diagnostica: Sei sicuro che il tuo paziente abbia un rigurgito aortico acuto grave?

Scenari clinici

AR acuta grave deve essere considerata nella diagnosi differenziale di tutti i pazienti che presentano un improvviso collasso emodinamico inspiegabile e insufficienza respiratoria.,

• Lo scenario clinico più comune in cui si riscontra AR acuta grave è nel paziente con endocardite valvolare aortica stabilita che si manifesta con insufficienza cardiaca ad esordio rapido. In alternativa, i pazienti che non hanno una diagnosi stabilita di endocardite possono presentare febbre, insufficienza cardiorespiratoria e emocolture positive. L’edema polmonare in presenza di una normale dimensione del cuore su una radiografia del torace può essere l’unico indizio della diagnosi in questa impostazione.,

• La seconda circostanza in cui si incontra un foglio di valvola aortica del flagello è nell’impostazione della dissezione aortica acuta di tipo A, quando la dissezione si estende nella base del foglio aortico. In questo caso, di solito c’è una storia di improvviso, grave “strappo” petto e mal di schiena con rapida insorgenza insufficienza respiratoria.

• L’AR acuta grave può complicare un trauma toracico smussato (ad esempio, colpire il volante nel corso di un incidente automobilistico) o lesioni da decelerazione e deve essere considerata se il paziente presenta una congestione polmonare., Un nuovo soffio diastolico, in particolare se accompagnato da segni radiografici del torace di edema polmonare, dovrebbe avvisare il clinico della diagnosi. Tuttavia, come notato sopra, anche se il mormorio non è apprezzato, il trauma toracico della costellazione e la congestione polmonare dovrebbero sollevare il sospetto di rottura traumatica della valvola aortica.

• Raramente, AR grave può svilupparsi bruscamente dopo prolasso di una cuspide aortica fenestrata mixomatosa. In queste circostanze di solito non c’è una storia antecedente di un processo di incitamento acuto.,

• Infine, l’AR grave può svilupparsi nell’ambito della valvotomia aortica a palloncino o della sostituzione della valvola aortica transcatetere.

B. Storia Parte 2: Prevalenza:

Prevalenza e fattori di rischio

La vera incidenza e prevalenza di AR acuta grave non è nota, ma dipende chiaramente dall’incidenza e dalla prevalenza delle cause di AR. Mentre l’incidenza di endocardite infettiva sembra essere invariata dal 1970 al 2000, l’incidenza di dissezione aortica di tipo A sembra aumentare nel tempo.,

Si ritiene che i fattori di rischio predisponenti per l’endocardite infettiva siano anomalie cardiache strutturali che interrompono l’endocardio mediante lesioni a getto ad alta velocità in presenza di batteri trasmessi dal sangue che colonizzano le superfici della valvola. Le lesioni predisponenti più comuni per l’endocardite della valvola aortica sono congenitamente la valvola aortica bicuspide e la valvola cardiaca protesica.

Il paziente tipico nel Registro internazionale per la dissezione aortica era un maschio nella sua settima decade con storia di ipertensione., Altri fattori di rischio includono disturbi del tessuto connettivo, come la sindrome di Marfan e la sindrome di Ehlers Danlos, una valvola aortica bicuspide o una malattia aterosclerotica.

La dissezione di tipo A si verifica più frequentemente in due gruppi di pazienti, uomini anziani con una storia di ipertensione e pazienti più giovani con sindrome di Marfan. In quest’ultimo gruppo una storia familiare di morte improvvisa inspiegabile o un esame fisico coerente con la sindrome di Marfan potrebbe sollevare il sospetto di un’eziologia di dissezione per AR acuta dove non sarebbe stato precedentemente intrattenuto.

C., Storia Parte 3: Diagnosi in competizione che possono imitare il rigurgito aortico grave acuto.

Diagnosi differenziale

Quando un paziente presenta:

Scenario 1

Febbre, leucocitosi, insufficienza respiratoria e infiltrati polmonari bilaterali sulla radiografia del torace:

1. Polmonite bilaterale

2. Setticemia / sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)

3. Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)

4., Miocardite acuta

Differenziare queste condizioni da acuta grave AR secondaria a endocardite infettiva può essere difficile. I pazienti con polmonite bilaterale hanno spesso una storia di aspirazione, tosse materiale purulento, cattiva alimentazione e ventilazione meccanica prolungata.

SIRS e ARDS si verificano nell’ambito di infezioni travolgenti, traumi, ustioni, pancreatite e trasfusioni di sangue. Una storia di abuso di droghe per via endovenosa, precedente endocardite infettiva o recenti procedure dentali, dovrebbe avvisare il medico della possibilità di endocardite della valvola aortica o mitrale.,

L’esame fisico, i risultati elettrocardiografici e radiografici del torace spesso non sono utili per confermare la diagnosi. Tuttavia, l’elettrocardiogramma (ECG) è spesso anormale nei pazienti con miocardite acuta.

Mentre i pazienti con setticemia o SIRS hanno spesso estremità calde, i pazienti con AR grave presentano spesso arti freddi e sudati. I dati del laboratorio quali i livelli elevati del peptide natriuretico possono essere utili, ma dovrebbe essere tenuto presente che questi livelli del peptide possono anche essere elevati in pazienti con setticemia e SIRS., Livelli elevati di troponina possono indicare la diagnosi di miocardite. L’approccio migliore è avere un alto indice di sospetto e confermare la diagnosi con l’ecocardiografia.

Scenario 2:

il dolore Toracico, collasso circolatorio, e l’insufficienza respiratoria, senza segni di un processo infiammatorio:

• un infarto del Miocardio con o senza complicanze meccaniche, come la rottura del setto ventricolare o mitrale muscolo papillare rottura

• embolia Polmonare

Come detto in precedenza, tipo Una dissezione aortica è un’altra importante causa di acuta grave AR., La diagnosi è di solito evidente quando vi è un sospetto clinico di dissezione aortica e manifestazioni di congestione vascolare polmonare in assenza di segni elettrocardiografici caratteristici di ischemia miocardica.

La dissezione aortica complicata da AR grave e coinvolgimento dell’ostio principale coronarico destro o sinistro può mascherarsi da infarto miocardico acuto secondario alla rottura della placca. L’embolia polmonare non è solitamente associata a segni di marcata congestione vascolare polmonare.,

Scenario 3:

Insufficienza respiratoria congestione vascolare polmonare secondaria nell’ambito del cuore di dimensioni normali sulla radiografia del torace:

1. Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata

2. Stenosi mitralica

3. Insorgenza recente disfunzione ventricolare sinistra

La storia di precedenti ricoveri per insufficienza cardiaca, tipica per i pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata, esclude virtualmente la diagnosi di AR grave come causa di congestione polmonare., La cardiomiopatia ad esordio recente complicata da insufficienza cardiaca scompensata può essere difficile da differenziare dall’AR acuta grave. L’insufficienza respiratoria nell’ambito della stenosi mitralica si osserva invariabilmente nell’ambito della fibrillazione atriale con una rapida risposta ventricolare.

D. Risultati dell’esame fisico.

Molte delle caratteristiche fisiche dell’AR cronica e grave sono spesso assenti nell’AR acuta., La costellazione di tachicardia, assente o morbido primo cuore suono, singolo componente secondo cuore suono, forte terzo cuore suono, breve a media lunghezza decrescendo soffio diastolico, e un segno Duroziez positivo sono risultati tipici in acuta grave AR.

Mentre la maggior parte dei risultati classici nella AR cronica e grave dipendono da una pressione del polso allargata, la pressione del polso è solitamente ridotta, a causa di un ridotto volume della corsa e di una maggiore resistenza vascolare periferica nella AR acuta., Allo stesso modo, il tipico soffio diastolico decrescendo di AR cronica può essere troncato in AR acuta perché la pressione diastolica aortica e ventricolare sinistra si equilibra rapidamente (Figura 1).

Figura 1.

• Altri risultati dell’esame fisico, come febbre e splinter emorragie, possono essere trovati in pazienti con endocardite o deboli impulsi secondaria di dissezione aortica può essere indicativo di una causa di AR., La preclosure della valvola mitrale causata da un aumento della pressione diastolica da sovraccarico di volume fa sì che S1 sia morbido o quasi assente. Allo stesso modo un aumento dell’intervallo P–R causato da un ascesso miocardico diminuisce anche l’intensità di S1. Entrambe le eziologie per una ridotta intensità S1 richiedono una rapida sostituzione della valvola aortica.

Quali studi di laboratorio (se presenti) dovrebbero essere ordinati per aiutare a stabilire la diagnosi? Come dovrebbero essere interpretati i risultati?

E., Test diagnostici

Test di laboratorio

I test di laboratorio di routine dovrebbero includere emocromo completo, elettroliti sierici, creatinina e stima della velocità di filtrazione glomerulare, glucosio, test di funzionalità epatica e analisi urinaria. Le emocolture devono essere ottenute quando si sospetta l’endocardite.

I livelli plasmatici di peptidi natriuretici (tipo B natriuretici e peptidici e N-terminale pro-BNP sono biomarcatori utili quando l’eziologia dell’insufficienza respiratoria è incerta. Una concentrazione normale in un paziente non trattato ha un forte valore predittivo negativo.,

Quali studi di imaging (se presenti) dovrebbero essere ordinati per aiutare a stabilire la diagnosi? Come dovrebbero essere interpretati i risultati?

Studi di imaging

Radiografia del torace: infiltrati parenchimali polmonari bilaterali o cambiamenti interstiziali polmonari suggestivi di congestione venosa polmonare si trovano spesso in pazienti con AR acuta. Questi risultati non sono specifici per questa condizione e sono necessari altri test di imaging di conferma. Il ritrovamento di un mediastino allargato solleva lo spettro della dilatazione e della dissezione della radice aortica.,

Ecocardiografia: uno studio ecocardiografico transtoracico bidimensionale completo di solito fornisce la diagnosi. Nella maggior parte dei casi, l’ecocardiografia fornirà anche informazioni sull’anomalia anatomica e sulla caratterizzazione della gravità emodinamica del rigurgito aortico.

La chiusura prematura della valvola mitrale, che indica un aumento significativo della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, può essere facilmente dimostrata mediante ecocardiografia M-mode (Figura 1). L’esame ecocardiografico della valvola aortica nell’endocardite batterica mostra generalmente prove di infezione.,

Quando si sospetta un’estensione extravalvolare, è meglio eseguire l’imaging transesofageo. Nel rigurgito aortico acuto causato da dissezione acuta, l’ecocardiogramma può rivelare la dimensione della radice aortica e la gravità dell’AR. Spettrale

L’ecografia doppler viene anche utilizzata per quantificare la gravità del rigurgito aortico. Queste tecniche sono particolarmente importanti quando l’imaging bidimensionale è subottimale.

Tomografia computerizzata: questa modalità di imaging è più utile quando si sospetta la dissezione aortica., Fornisce informazioni sulla dimensione della radice aortica, l’estensione della dissezione distale e se sono coinvolti i principali rami arteriosi.

Cateterismo cardiaco e arteriografia coronarica: l’imaging cardiaco invasivo non viene eseguito di routine e non è necessario per la diagnosi o il piano di trattamento per AR acuta.

A. Gestione immediata.

Quasi tutti i pazienti con AR acuta presentano emodinamica tenue, anche se a prima vista sembrano essere stabili., La stabilizzazione iniziale è richiesta nell’unità di terapia intensiva prima che il lavoro diagnostico per la causa sottostante sia iniziato. Il trattamento medico è diretto a ridurre la congestione venosa polmonare e massimizzare la gittata cardiaca nel tentativo di stabilizzare l’emodinamica prima dell’intervento chirurgico.

È probabile che il posizionamento del catetere arterioso polmonare sia utile nei pazienti nei quali la risposta al vasodilatatore e ad altre terapie può essere difficile da prevedere. Questi pazienti sono così tenui che di solito possono essere gestiti meglio con dati emodinamici.,

Il vasodilatatore endovenoso e la terapia diuretica possono essere efficaci a questo proposito. Il nitroprussiato di solito rappresenta un ponte farmacologico stabilizzante per interventi più definitivi (ad esempio, sostituzione della valvola). Gli endpoint della terapia vasodilatatrice acuta possono variare da paziente a paziente, ma gli endpoint emodinamici ragionevoli includono una riduzione della pressione di riempimento ventricolare sinistra a 15 mm Hg o meno e un aumento della gittata cardiaca che garantirebbe un’adeguata erogazione di ossigeno tissutale (di solito un indice cardiaco >2.,5 L / min / m2) mantenendo una pressione arteriosa sistemica di 90 mm Hg o superiore.

La somministrazione ottimale e sicura di nitroprussiato richiede spesso il monitoraggio emodinamico mediante cateteri intraarteriosi. La dose iniziale da 0,10 a 0,20 µg/kg/min viene gradualmente aumentata secondo necessità per ottenere gli effetti clinici ed emodinamici desiderati.

Tuttavia, se la causa dell’AR acuta è la dissezione aortica, l’uso di vasodilatatori può aumentare la forza di taglio aortica e peggiorare la dissezione. Questo presenta un difficile dilemma clinico., Nella dissezione, il blocco beta viene utilizzato in combinazione con vasodilatatori per ridurre la pressione sanguigna. Tuttavia, in AR grave, la pressione sanguigna è solitamente ridotta per cominciare. Così AR acuta a causa di dissezione offre poche opportunità di terapia medica efficace, sottolineando l’importanza della chirurgia immediata.

L’aumento della frequenza cardiaca mediante stimolazione atriale ha anche dimostrato di ridurre il volume rigurgitante, la pressione diastolica terminale ventricolare sinistra e la pressione venosa polmonare in pazienti con AR grave., Lo scopo principale del trattamento medico è quello di ottimizzare lo stato clinico preoperatorio del paziente, piuttosto che fornire un trattamento definitivo, che potrebbe potenzialmente ritardare l’intervento chirurgico.

Una volta fatta una diagnosi preoperatoria accurata e la stabilizzazione iniziale con la terapia medica è stata raggiunta prima piuttosto che dopo, l’intervento chirurgico generalmente migliora i risultati e previene le complicanze a lungo termine delle operazioni ritardate in pazienti anatomicamente complessi. Il rischio operativo intrinseco è molto maggiore per questo gruppo di pazienti rispetto a quelli che hanno AR grave cronica., L’aumento del rischio è correlato allo stato emodinamicamente instabile e alle anomalie patologiche coesistenti, come l’endocardite infettiva o la dissezione aortica.

B. Esame fisico Suggerimenti per guidare la gestione.

A parte i miglioramenti dello stato respiratorio, valutati in base alla frequenza respiratoria e al fabbisogno di ossigeno dopo terapia vasodilatatrice e decongestionante, è improbabile che gli altri risultati dell’esame fisico cambino in modo significativo nel corso della gestione medica.

C. Test di laboratorio per monitorare la risposta e le regolazioni nella gestione.,

• Esami del sangue sierico: valutazioni frequenti degli elettroliti e dei test di funzionalità epatica durante la fase iniziale di stabilizzazione sono essenziali per monitorare i primi segni di peggioramento della funzionalità renale o epatica. La funzione renale può deteriorarsi a causa di un peggioramento dell’emodinamica, o dopo l’uso di antibiotici, o infarto renale secondario a emboli settici, o coinvolgimento dell’arteria renale nell’impostazione della dissezione aortica. L’evidenza di disfunzione epatica precoce può annunciare l’insorgenza di insufficienza multiorgano a spirale.,

• Peptidi natriuretici: non esiste alcun ruolo per le misurazioni seriali di questi peptidi per monitorare il miglioramento emodinamico.

• Emocolture: mentre alcuni praticanti credono fermamente che le emocolture ripetute in pazienti con endocardite infettiva non dovrebbero mostrare alcuna crescita prima dell’intervento chirurgico, altri non hanno insistito su questo prima dell’intervento chirurgico della valvola, specialmente quando vi è evidenza di instabilità emodinamica.

E., Insidie comuni ed effetti collaterali della gestione

Insidie comuni

• L’errore più comune nella gestione di questi pazienti è un falso senso di sicurezza che un paziente può attendere per un lungo periodo di tempo per un intervento chirurgico dopo la stabilizzazione medica iniziale. Il guadagno ottenuto ritardando la chirurgia è minimo e il rischio è sostanziale.

• I chirurghi possono essere riluttanti ad intervenire quando vi è evidenza precoce di insufficienza multiorgano con peggioramento della disfunzione renale ed epatica., Sebbene il rischio sia sostanzialmente più elevato in questo sottogruppo di pazienti, è improbabile che la stabilizzazione con terapia medica prolungata (>48 ore) migliori il fallimento multiorgano e si traduca solo in un tasso di mortalità chirurgica molto più elevato.

• AR grave secondaria a endocardite infettiva merita una menzione speciale. In passato, c’è stata riluttanza tra i chirurghi a operare precocemente su pazienti che hanno endocardite infettiva a causa della presenza di tessuto infetto, friabile e instabilità emodinamica., Si riteneva che l’impianto di una protesi in un’area infetta potesse portare a endocardite protesica. Queste preoccupazioni si sono dimostrate infondate, come giudicato dai risultati di diversi centri. Pertanto, la procrastinazione nel rinvio per la chirurgia non è giustificata.

B. Quali sono le prove per specifiche raccomandazioni di gestione e trattamento?

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