le reazioni avverse gravi al diclofenac sono rare. Abbiamo avuto occasione di trattare un caso di reazione grave dopo somministrazione intramuscolare, che ha causato reazione anafilattica e arresto cardiaco, nonché stato mioclonico.

era una donna di 61 anni a cui è stato somministrato diclofenac i.m. pochi minuti dopo ha perso conoscenza, avvertendo il 112 che l’ha trovata in arresto con estrema bradicardia., Eseguono manovre di rianimazione cardiopolmonare recuperando il battito cardiaco spontaneo 12-15 minuti dopo. Il tempo tra la richiesta di aiuto e l’arrivo del 112 è stato di 10-15 minuti. Viene trasferita in terapia intensiva. Al momento del ricovero la pressione sanguigna è 90 / 44mm Hg, la frequenza cardiaca è di 120 BPM, il Glasgow Coma Score (GCS) di 3, ha midriasi bilaterale e acidosi metabolica. Viene eseguita una radiografia del torace e un ecocardiogramma indisturbato. Una tac cranica non ha mostrato sanguinamento o effetto di massa. La TAC toracica ha escluso l’embolia polmonare. Infusione di norepinefrina richiesta., A 24 ore la TAC cranica è normale. I marcatori di danno miocardico erano normali. L’enolasi neurospecifica a 24 ore era di 20,4 ng/ml (VR 0-17), aumentando a 48 a 65,3 ng/ml.

in terapia intensiva ha movimenti clonici generalizzati, ricevendo il carico di fenitoina e successivamente 100mg / 8H, così come la perfusione di midazolan e successivamente propofol. L’elettroencefalogramma (EEG) ha mostrato scariche miocloniche multiple (fig. 1), che producono dopo bolo di 40mg di propofol, aumentando l’infusione, jugulating le crisi sia clinicamente che nell’EEG., A 72 ore, propofol, midazolan e norepinefrina sono stati sospesi, senza lasciare convulsioni. L’EEG non ha mostrato scariche.

la triptasi è stata determinata a 24, 48 ore e al mese, con valori di 35,6 ng / ml, 20,5 ng / ml e 12,40 ng / ml (VR 0-11, 5 ng / ml). Venti giorni dopo viene trasferita nello stabilimento, con GCS di 9, e un mese in un altro centro., I valori della triptasi sono dimostrativi dell’esistenza della degranulazione dei mastociti.

l’anafilassi è una reazione immediata di ipersensibilità IgE-mediata ad un particolare allergene di mastociti e basofili, con degranulazione cellulare e rilascio di mediatori dell’infiammazione1. Questa attivazione si verifica in relazione all’alterazione del metabolismo dell’acido arachidonico e all’attivazione del complemento, non richiedendo una precedente sensibilizzazione.,

diclofenac inibisce reversibilmente la cicloossigenasi (COX-1 e COX-2), portando ad una diminuzione della formazione di precursori delle prostaglandine. Il rischio di effetti avversi dopo somministrazione Im di Diclofenac è valutato a 1: 400.000, essendo 100 volte inferiore dopo somministrazione rettale o orale2 gli effetti avversi sono spesso vasculite. Le reazioni anafilattiche sono rare. Altri effetti poco frequenti sono i miocloni3.

sono stati descritti pochi casi gravi di shock anafilattico. Il primo caso di amministrazione i. m., con esito fatale è stato riportato nell’anno 19934. Altri casi sono stati successivamente segnalati5. Nell’EEG appaiono complessi di onde puntiformi e polypoint-wave. Questi fenomeni possono anche essere attribuiti a lesioni anossiche, disturbi metabolici o elettrolitici, nonché a diversi farmaci.

nel nostro caso crediamo che sia stato l’effetto del diclofenac, e quindi vengono attivati molto presto e, d’altra parte, quando gli anticomiciali smettono di apparire.