Che cos’è il postcarico?

Afterload può essere pensato come il “carico” che il cuore deve espellere il sangue contro. In termini semplici, il postcarico del ventricolo sinistro è strettamente correlato alla pressione aortica. Per apprezzare il postcarico sulle singole fibre muscolari, il postcarico è spesso espresso come stress della parete ventricolare(σ), dove

(P, pressione ventricolare; r, raggio ventricolare; h, spessore della parete).,

Questa relazione è simile alla Legge di LaPlace, che afferma che la tensione della parete (T) è proporzionale alla pressione (P) volte il raggio (r) per sfere o cilindri a parete sottile. Pertanto, lo stress della parete è la tensione della parete divisa per lo spessore della parete. L’equazione esatta dipende dalla forma della camera cardiaca, che cambia durante il ciclo cardiaco; pertanto, a volte viene assunta una singola relazione geometrica. Per questo motivo, la relazione di cui sopra è espressa come proporzionalità per evidenziare come pressione, raggio e spessore della parete contribuiscano al postcarico.,

La pressione che il ventricolo genera durante l’espulsione sistolica è molto vicina alla pressione aortica a meno che non sia presente una stenosi aortica, nel qual caso la pressione ventricolare sinistra durante l’espulsione può essere molto maggiore della pressione aortica. Ad una data pressione intraventricolare, lo stress della parete e quindi il postcarico sono aumentati da un aumento del raggio interno ventricolare (dilatazione ventricolare). Un ventricolo ipertrofico, che ha una parete ispessita, ha meno stress da parete e ridotto postcarico., Ipertrofia, quindi può essere pensato come un meccanismo che permette fibre muscolari più parallele (in realtà, unità sarcomeri) per condividere la tensione della parete che viene determinata ad una pressione dare e raggio. Più spesso è il muro, minore è la tensione sperimentata da ciascuna unità di sarcomeri.

Il postcarico è aumentato quando la pressione aortica e la resistenza vascolare sistemica sono aumentate, dalla stenosi della valvola aortica e dalla dilatazione ventricolare. Quando il postcarico aumenta, c’è un aumento del volume sistolico finale e una diminuzione del volume della corsa.,

Come il postcarico influisce sul volume della corsa e sul precarico

Come mostrato in figura, un aumento del postcarico sposta la curva di Frank-Starling verso il basso e verso destra (dal punto A a B), che diminuisce il volume della corsa (SV) e allo stesso tempo aumenta la pressione diastolica La base per questo si trova nella relazione forza-velocità per i miociti cardiaci. In breve, un aumento del postcarico diminuisce la velocità di accorciamento della fibra., Poiché il periodo di tempo disponibile per l’espulsione è finito (~200 msec), una diminuzione della velocità di accorciamento delle fibre riduce la velocità di espulsione del volume in modo che più sangue sia lasciato all’interno del ventricolo alla fine della sistole (aumento del volume sistolico). Al contrario, una diminuzione del postcarico sposta la curva di Frank-Starling verso l’alto e verso sinistra (da A a C), il che aumenta SV e allo stesso tempo riduce LVEDP.

L’afterload di per sé non altera il precarico; tuttavia, il precarico cambia secondariamente a cambiamenti nel postcarico., L’aumento del postcarico non solo riduce il volume della corsa, ma aumenta anche la pressione diastolica ventricolare sinistra (LVEDP) (cioè aumenta il precarico). Ciò si verifica perché l’aumento del volume sistolico finale (volume residuo rimanente nel ventricolo dopo l’espulsione) viene aggiunto al ritorno venoso nel ventricolo e questo aumenta il volume diastolico finale. Questo aumento del precarico attiva il meccanismo di Frank-Starling per compensare parzialmente la riduzione del volume della corsa causata dall’aumento del postcarico.,

L’interazione tra postcarico e precarico viene utilizzata nel trattamento dell’insufficienza cardiaca, in cui i farmaci vasodilatatori vengono utilizzati per aumentare il volume della corsa diminuendo la pressione arteriosa (postcarico) e allo stesso tempo ridurre il precarico ventricolare. Questo può essere illustrato osservando come il volume ventricolare cambia in risposta a una diminuzione della pressione arteriosa su diversi battiti cardiaci (vedi figura). In questo esempio, il volume diastolico finale iniziale (EDV) è di 140 ml e il volume sistolico finale (ESV) è di 80 ml., Quando la pressione arteriosa è ridotta, il ventricolo può espellere il sangue più rapidamente, il che aumenta il volume della corsa (differenza tra EDV e ESV) e quindi diminuisce l’ESV. Poiché meno sangue rimane nel ventricolo dopo la sistole, il ventricolo non si riempie allo stesso EDV trovato prima della riduzione del postcarico. Pertanto, in un certo senso, l’EDV (precarico) viene “tirato lungo” secondariamente e ridotto al diminuire dell’ESV. Il volume della corsa aumenta nel complesso perché la riduzione di EDV è inferiore alla riduzione di ESV.,

Gli effetti del postcarico sull’ESV ventricolare e sull’EDV possono essere illustrati utilizzando loop pressione-volume (vedi figura). Se il postcarico viene diminuito diminuendo la pressione arteriosa come nell’esempio discusso sopra, il ventricolo deve generare meno pressione prima che la valvola aortica si apra. La velocità di espulsione dopo che la valvola si apre è aumentata perché il postcarico diminuito aumenta la velocità di accorciamento della fibra cardiaca come descritto dalla relazione forza-velocità., Più sangue viene espulso (aumento del volume della corsa), che diminuisce l’ESV ventricolare come mostrato nel ciclo volume-pressione. Poiché il volume sistolico finale è diminuito, c’è meno sangue all’interno del ventricolo da aggiungere al ritorno venoso, che diminuisce l’EDV. Normalmente, nello stato stazionario finale (dopo diversi battiti), la diminuzione di EDV è inferiore alla diminuzione di ESV in modo che la differenza tra i due, il volume della corsa, sia aumentata (cioè, la larghezza del ciclo volume-pressione è aumentata).,

È importante notare che i cambiamenti causati dal postcarico alterato sono modificati acutamente dai riflessi dei barocettori che alterano la frequenza cardiaca e l’inotropia, entrambi i quali modificheranno i cambiamenti nel volume EDV, ESV e ictus iniziati dal cambiamento nel postcarico. Ad esempio, ridurre improvvisamente il postcarico diminuendo la pressione arteriosa porterà ad un aumento riflesso della frequenza cardiaca e dell’inotropia. L’aumento della frequenza cardiaca, riducendo il tempo di riempimento, diminuirà ulteriormente l’EDV e tenderà ad attenuare l’aumento del volume della corsa prodotto riducendo il postcarico., L’aumento dell’inotropia tenderebbe a ridurre ulteriormente l’ESV, ad aumentare ulteriormente l’SV e a ridurre ulteriormente l’EDV. La risposta finale allo stato stazionario sarà determinata dalla somma delle risposte individuali, ma interdipendenti.

Rivisto 15/12/2017