Molte teorie sono state formulate a data per quanto riguarda i meccanismi coinvolti nella non-ampliamento di spazio subaracnoideo e l’allargamento dei ventricoli in pazienti con idrocefalo comunicante, ma nessuno di essi è stato di dimostrare di essere preciso., Il movimento del liquido cerebrospinale (CSF) è noto non per il flusso di massa ma piuttosto per il flusso pulsatile che si sviluppa dall’energia del flusso sanguigno espulso dal cuore, in un sistema isolato della cavità intracranica circondato da un cranio solido, come nell’ipotesi di Monro-Kellie. Gli autori tentano di spiegare i meccanismi coinvolti nell’allargamento selettivo del ventricolo laterale in pazienti con idrocefalo comunicante ri-indirizzando l’ipotesi di Monro-Kellie rispetto al trasferimento di energia cardiaca e alla dissipazione dall’effetto Windkessel., Gli autori presentano un concetto per cui la grande energia del flusso sanguigno dal cuore che viene convogliata all’arteria intracranica, arteriole, parenchima cerebrale, ventricolo e CSF all’interno dello spazio cranico confinato come nell’ipotesi di Monro-Kellie, e che alla fine dissipa per mantenere un equilibrio energetico intracranico. Nello stesso contesto, se, per qualche motivo, l’equilibrio intracranico nel trasferimento e nella dissipazione di energia viene modificato o interrotto, dovrebbero verificarsi cambiamenti strutturali per raggiungere e mantenere un nuovo equilibrio intracranico., Postuliamo che i meccanismi sopra descritti sono responsabili dello sviluppo ingrandito dei ventricoli laterali in pazienti con idrocefalo comunicante., Strutturali dell’allargamento dei ventricoli laterali in comunicazione l’idrocefalo è una conseguenza del CSF percorso di ostruzione e quindi maggiore CSF funzione di assorbimento nel ventricolo laterale che aumenta notevolmente la pulsatile CSF flusso di energia di ritorno per i ventricoli laterali, causando la collisione di pulsatile flusso di CSF con il cervello parenchima alla parete ventricolare, che di conseguenza porta ad strutturali dell’allargamento dei ventricoli laterali., Inoltre, la collisione tra la pulsazione del CSF e la pulsazione del parenchima cerebrale riduce l’effetto Windkessel del parenchima cerebrale che aumenta la pressione del polso dell’arteria intracranica, che a sua volta viene trasmessa al CSF e aumenta la pressione del polso del CSF. Questo circolo vizioso provoca l’alta pressione del polso all’interno del ventricolo laterale dilatando strutturalmente il ventricolo laterale. La nostra teoria spiega anche la relazione tra dilatazione ventricolare e ipertensione intracranica idiopatica, trombosi del seno venoso, acondroplasia.