PulmCrit: Myth-mellszobor a folyadék bolus

preambulum: történelmi perspektíva

évszázadok óta az orvosi szakértők vérleadást gyakoroltak a különböző betegségek. Ezt széles körben hitték, hogy megszabadítják a gonosz humorok testét. Amikor a betegek nem reagáltak jól, úgy vélték, hogy ez nem megfelelő vagy késleltetett vérleadást tükröz. A gyakorlók versenyeztek, hogy ki vehet részt a leggyorsabb és legagresszívebb vérvételben.,

néhány évszázaddal később a vérleadást folyadék bolusing váltotta fel. 2001-ben a folyó szeptikus sokkkal kapcsolatos tárgyalása ezt előtérbe helyezte. A szeptikus sokk kulcsfontosságú kezelése korai és agresszív bolusing lett, nagy mennyiségű kristályos anyaggal. Ez a gyakorlat egyre népszerűbbé vált, és áttétet terjesztett az orvostudomány más területeire (pl. hasnyálmirigy-gyulladás). A beteg elhagyta a sürgősségi osztályt anélkül, hogy folyékony bolust kapott volna.

jelenleg a legtöbb gyakorló gúnyolódna a vérleadáson, miközben kétségtelenül elfogadja a folyékony bolusok erényét., A legtöbb betegségfolyamat esetében azonban a két kezelés hasonlóan félrevezető lehet. Iatrogén ingadozások kötet állapota valószínűleg nem az ideális kezelés a legtöbb akut betegségek.

hiánya diagnosztikai értéke

Tradicionális tanítás az volt, hogy a kormány a folyadék bólusok rendelkezik diagnosztikai értéke tekintetében a beteg kötet állapota:

Ha a beteg reagál fluidadministration, ez azt mutatja, hogy voltak kötet kimerült.
ha a beteg nem javulkövetkező volumen adagolás, a beteg nem hipovolémiás.,

Ez nagyon logikusnak tűnik, és évek óta alkalmazom ezeket az elveket. Sajnos, bármennyire vonzó is ez a koncepció, nincs bizonyító erejű támogatása.

két provokatív RCT azt mutatja, hogy a folyadék hőmérséklete meghatározó hatással van a beteg hemodinamikai válaszára, csak a hideg folyadék növeli a vérnyomást.1,2 így lehetséges, hogy a vérnyomás javulása a folyadék beadása után kevés köze lehet A hipovolémiához!, Ehelyett ” úgy tűnik, hogy a hipotermia endogén szimpatikus idegrendszeri reakciót vált ki, ami növeli a vérnyomást. Tehát ahelyett, hogy hideg folyadékot használnánk, ugyanazt a hemodinamikai választ kaphatnánk egy hűtőtakaróval (ezt az előnyt valóban egy RCT-ben bizonyították!).3

egy másik vizsgálat két kis szekvenciális folyadék bolusnak a hemodinamikára gyakorolt hatását vizsgálta. Ha a folyadékkal való bolusálás hasznos a térfogatállapot értékelése, akkor reprodukálhatónak kell lennie. A folyadék két egymást követő bolusának hemodinamikai hatása azonban széles körben eltérő volt.,4 így, ha a beteg reagál egy kis folyadék bolusra, ez nem feltétlenül jósolja meg, hogy jól reagálnak a további folyadékra.

az utolsó ok, amiért a folyékony bolusok a hemodinamikai válaszok gyenge mutatói, az, hogy általában rossz paramétert értékelünk. Az ideális paraméter, hogy értékelje követően folyadék bolus vitathatatlanul szív kimenet vagy szöveti perfúzió. Ezeket azonban nehéz felmérni – tehát ehelyett gyakran megnézzük a vérnyomást., Ez egy szegény végpont (például folyadék terápia javítja a perctérfogat, kiváltó reflexív csökkenése endogén érszűkület, ezáltal nem okoz javulást vérnyomás).

a mindennapi klinikai gyakorlat nettó eredménye az, hogy a folyadék bolusainak megadása, majd annak megállapítása, hogy a folyadék hasznos-e, kétes diagnosztikai teszt.,

A terápiás előny hiánya

számos olyan közvetítő lépés szükséges, amely a beteg folyadékellátásának biztosítása és a klinikai javulás elérése között szükséges., Menjünk végig ezeket a lépéseket külön-külön…

(1) a Folyadék meg kell növelni a perctérfogat (“folyadék érzékenység”)

ahhoz, hogy A folyadék adminisztráció javítására perctérfogat, mind a jobb kamrába, majd a bal kamra kell működnie a meredek része a Starling görbe (ahol fokozott kitöltése javítja a perctérfogat). Ez függ a térfogat állapotától és mindkét kamra funkciójától.,

a folyadék reakcióképessége a betegpopulációtól és a klinikai forgatókönyvtől függően változik. Az átfogó becslések gyakran azt sugallják, hogy a kritikusan beteg betegek csak fele reagál a folyadékra. Tehát rögtön a denevér, sok beteg nem kap hasznot a folyadék bolus.

(2) Növekedése a perctérfogat kell lefordítani növekedése oxigén szállítás (DO2 érzékenység)

“a Folyadék érzékenység” általában alapján határozzák meg elérése növekedése a perctérfogat a >15%., A folyadék reakcióképességét a kényelem miatt határozzák meg, mivel a szívteljesítmény változásainak mérése a klinikai kutatások során könnyen megvalósítható. A test számára azonban valójában nem a szívteljesítmény számít, hanem a testbe szállított oxigén mennyisége (a DO2):

DO2 = (állandó)(szív kimenet)(Hemoglobin)(oxigén telítettség)

egy felnőtt átlagos vérmennyisége ~5 liter. Egy liter bolus hemodilúciót okoz, a hemoglobin koncentráció ~1/6 (16%) csökkenésével., Ha a folyadék bolus 15% – os szívteljesítményt okoz a hemoglobin koncentráció 16% – os egyidejű csökkenésével, akkor összességében nincs változás a DO2-ben!

Pierrakos et al értékelte a szívteljesítmény és a DO2 változásait 71 kritikus állapotban lévő betegben, folyadék bolus után (az alábbi ábra). Ezek közül a betegek közül csak 27-en reagáltak a folyadékra, amit a >15% – os szívindex növekedése határoz meg. A 27 beteg közül csak 21 betegnél fordult elő a DO2 növekedése >15% – kal.,5 tehát a folyadékra reagáló betegeknek csak egy töredéke látja a szövet oxigénellátásának jelentős növekedését.

(3) Jobb oxigén kell, mert növekedése oxigén hasznosítása (után volt egy vo2max érzékenység)

Növeli az oxigén szükséges, de nem elégséges oka a klinikai javulás. A szövetek oxigénellátásának növelése csak akkor előnyös, ha ez a szövet oxigénfogyasztásának növekedéséhez vezet (amit “VO2 válaszkészségnek”nevezhetünk).,

sajnos gyakori olyan helyzetek találkozása, amikor a szisztémás oxigénszállítás növelése nem növeli a szövet oxigénfelhasználását. Ez a frusztráló talány a következő jelenségekkel magyarázható:

a mitokondriális diszfunkció károsítja a sejtszintű oxigénfelhasználást.
a mikrocirkulációs diszfunkció vezetvadászat, ami az oxigénhiányos szövetek oxigénhiányos területeinek megkerülését okozza.
a szövetek már megfelelő mennyiségű oxigént kapnak, és nincs szükségük további oxigénre.,

a VO2 válaszkészség hiánya részben megmagyarázza, hogy az olyan beavatkozások, mint például a hemoglobin 10 mg/dL-re emelése vagy a normál feletti oxigénellátás megcélzása, miért nem javították a klinikai eredményeket. Egyszerűen a rendszerszintű oxigénellátás beindítása nem feltétlenül segít a betegen – sőt kárt okozhat.

úgy tűnik, nincs bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a folyadék bolus-terápia emberben javítja-e a szövetek oxigénfogyasztását., Bizonyítékok hiányában az egyetlen dolog, ami van, a következő fiziológiai egyenlet:

(a VO2 javulása) < (A DO2 javulása)

a szövetek soha nem fogják felhasználni a hozzájuk szállított oxigén 100% – át. Ez azt jelenti, hogy az oxigénszállítás növekedése (DO2) túlbecsülheti az ilyen növekedésekből származó valódi klinikai előnyöket.

(4) még akkor is, ha javul az oxigénfelhasználás, ez átmeneti a folyadék extravasációja miatt.,

a fluid bolus előnyeinek legnagyobb korlátozása az, hogy általában csak átmeneti hemodinamikai javulást okoznak. Számos klinikai és állatkísérlet kimutatta, hogy a kristályos bolus bármely hemodinamikai előnye körülbelül két órán belül eltűnik.6-13

a folyadék bolus tartós előnyének hiányát az érrendszerből és a szövetekből történő gyors folyadék extravasáció magyarázza. Még az egészséges önkéntesek körében is, akik hipovolémiává váltak, a folyékony bolus ~70% – a mindössze 30 percen belül extravasate a szövetekbe!,14

az endotheliális diszfunkció miatt szivárgó érrendszerrel rendelkező betegek körében a folyadék extravasációja még nagyobb probléma. Például a szeptikus betegek között a<egy infúziós bolus 5% – a intravaszkuláris maradhat egy óra elteltével.15 sok kritikusan beteg betegnek már meglévő endothel diszfunkciója lesz (pl. szisztémás gyulladás miatt). Más esetekben lehetséges, hogy maga a folyadék bolus hozzájárulhat az endothel károsodáshoz (erről bővebben alább). A mechanizmustól függetlenül a folyadék általában gyorsan újraelosztódik a szövetekbe.,

a folyadék bolus újraelosztása a fent látható módon ismételt folyadék bolus ördögi köréhez vezethet. Ez azt mutatja, hogy a “folyadék válaszkészség” fogalmának liberális alkalmazása veszélyes lehet.

potenciális károsodás

(1) a folyadék bolusok károsíthatják a vaszkuláris endotheliumot

a folyadék gyors bolusingja károsíthatja a vaszkuláris endotheliumot., Például, Mathru et al kimutatta, hogy a profilaktikus folyadék bolus csak 750 ml (~9 ml / kg) előtt spinális érzéstelenítés elektív C-szakasz okozhat vedlés az endothelium.16 ezt a hatást részben átmeneti intravaszkuláris hipervolémia okozhatja, amelyet a folyadék gyors infúziója okoz.17

(2) a térfogat túlterhelése rossz (intravaszkuláris vagy extravaszkuláris) & valószínűleg rosszabb, mint a hypovolemia.

egyre tudatosabb a térfogat túlterhelés által okozott kár., Árt a kötet túlterhelés fordulhat elő, függetlenül attól, hogy a folyadék marad a becsomagolva, vagy extravasates a szövetekbe:

Intravascularis torlódás növeli a központi vénás nyomás, ezáltal csökken a perfúziós nyomás, a létfontosságú szervek (ami egyenlő a TÉRKÉP mínusz a CVP).
az extravaszkuláris folyadék túlterhelése szöveti ödémát okoz, amely közvetlenül szervi elégtelenséget okozhat (pl. tüdőödéma, bélfal ödéma).

összességében az emberi test úgy fejlődött ki, hogy megbirkózzon a hipovolémiával (például vérzés vagy éhezés miatt)., Fiziológiánk rosszul van kialakítva a térfogat túlterhelésének kezelésére, ami arra utal, hogy kétség esetén jobb lehet, ha a betegeket kissé száraz oldalon hagyjuk.

bizonyítási támogatás hiánya

a folyékony bolusokat széles körben elfogadták az orvosi gyakorlatban, mert értelmesek és átmeneti klinikai előnyöket okoznak. Mint ilyen, nincs sok bizonyíték ezzel a gyakorlattal kapcsolatban.

csak egy vizsgálat értékelte a kristályosodás hatását különböző sebességgel.18 Sankar et al., végzett egy RCT gyermekgyógyászati szeptikus sokk, ahol a gyerekek randomizált kap folyadék bolusok 20 ml/kg gyorsan (több mint 5-10 perc) vagy lassabban (több mint 15-20 perc). Mindkét csoportban a gyermekek közel azonos mennyiségű folyadékot kaptak. A folyadékot gyorsabban kapó gyermekek azonban gyakrabban igényelnek intubációt (az alábbi táblázat). Sajnos a vizsgálatot idő előtt leállították, statisztikailag törékenynek hagyva. Mindazonáltal azt sugallja, hogy a gyors térfogat-eltolódás nagyobb fokú endothel diszfunkciót és folyadékszivárgást okozhat, mint a fokozatosabb folyadékinfúzió.,

más szeminális vizsgálatok a folyékony bolusok károsodását is sugallják.

ünnepi próba: ez a tanulmány a sokkos afrikai gyermekek folyékony bolusainak használatát foglalta magában.19 folyékony bolus megnövekedett halálozás a késleltetett kardiovaszkuláris összeomlás miatt-ami a fent feltárt összes ok miatt érthető. Érdekes módon ennek a nem vak tanulmánynak a nyomozói úgy gondolták, hogy a folyékony bolusok hasznosak, mert rövid távon javulást okoztak.További 20 a tárgyalás itt TheBottomLine.,
Andrews et al. 2017 végzett RCT szeptikus sokk Zambia, amely köré korai beadása folyadék bolusok.21 a vizsgálatot Korán leállították az ártalom miatt, az agresszívabb folyadék bolusok növelik a mortalitást. További információ a tárgyalásról itt TheBottomLine.
a klasszikus vizsgálat: a kezdeti szepszis újraélesztést követően a betegeket egy liberálisabb, szemben a konzervatívabb folyadékstratégiával randomizálták.22 Ez egy megvalósíthatósági kísérlet volt, tehát az elsődleges végpont egyszerűen az volt, hogy megváltoztassuk a folyadékadagolás különbségét., Azonban a konzervatív folyadékstratégiával kezelt betegek (akik kevesebb folyékony bolust kaptak) kevésbé valószínű, hogy súlyosbodó veseelégtelenség alakul ki. Ez egy statisztikailag gyenge eredmény (p=0, 03) egy másodlagos végpontban, de más adatokat is támogat, amelyek a liberális folyadékhasználat károsodásának jelét jelzik. További információ a tárgyalásról itt TheBottomLine.

hová megyünk innen?

hagyományosan a hemodinamikai instabilitás megközelítése mindig folyadékokkal kezdődött, és csak a vazopresszorokhoz fordult, ha a folyadékok kudarcot vallottak (folyadék-első stratégia)., Ez a stratégia szinte elkerülhetetlen, ha a vazopresszorokat csak központi vénás katéteren keresztül lehet beadni.

az elmúlt években egyre nagyobb a felismerés, hogy a vazopresszorok perifériás alkalmazása biztonságos lehet. Ez logisztikailag kivitelezhetővé teszi a korai vazopresszorok használatát, ahelyett, hogy kezdetben kizárólag folyadékokat használnának. A folyékony bolusokhoz képest a vazopresszorok nagyobb sebességgel és hatékonysággal rendelkeznek a megfelelő vérnyomás elérésében. Ezt követően, fokozatos folyadék infúziók lehet tekinteni, hogy helyrehozza a valódi mögöttes hypovolemia.,

a folyamatban lévő kutatások remélhetőleg tisztázzák ezt az idő múlásával. Jelenleg ésszerű lehet elkerülni a folyékony bolusokat, ha lehetséges. Természetesen vannak olyan helyzetek, amikor a betegek végtagokban vannak, és agresszív folyadék-újraélesztést igényelnek.

Folyadék bólusok nem feltétlenül providereliable információt a beteg hemodynamics (különösen, ha areprovided véletlenül nélkül pontos hemodinamikai monitorozás).,
amint az alább látható, a fluidbolusok többsége nem vezet fenntartható klinikai előnyhöz.
a folyadék bolus terápia kockázata magában foglaljaa glicocalyx endothelialis károsodása és a térfogat túlterhelése.
a rendelkezésre álló RCTs folyadék bolustreatment azt sugallják, hogy káros.
összességében a folyékony bolusok átmeneti javulást eredményezhetnek a hemodinamikában, ami megerősíti az ellátásuk gyakorlatát. A vizsgálatok és a fiziológia részletesebb értékelése azonban arra utal, hogy a legtöbb folyékony bolus valószínűleg kárt okoz.,
a széles körben ajánlott, 30 cc/kgfluid bolussal fertőzésben és esetleges “szepszisben” szenvedő személyek kezelése valószínűleg veszélyes és nem bizonyítékokon alapuló.

Kapcsolódó

a Petíciót, hogy visszavonul a túlélő szepszis kampány iránymutatás
A túlélő szepszis kampány 1 órás csomag… vissza?,
Hat mítoszok által támogatott, az új túlélő szepszis iránymutatás
Hasi kompartment szindróma (IBCC)

Szerző
Utolsó Hozzászólás

Szociális Nekem

Josh a teremtő PulmCrit.org. Ő docense a Critical Care Medicine, a University of Vermont.,