mint minden toxikus ingestion esetében, fontos meghatározni a lenyelés mennyiségét, idejét, együttes adagolását és okát. A toxicitás gyakran nem korrelál a mért lítiumszinttel, mivel a mérgezés típusa befolyásolja a klinikai toxicitást.
klinikai jellemzők
a lítiummérgezés három fő kategóriája a következő: akut, akut, krónikus és krónikus.,
akut mérgezés
ezek a betegek általában nem rendelkeznek szöveti testterheléssel. A tünetek túlnyomórészt gasztrointesztinális (GI) jellegűek, beleértve a hányingert, hányást, görcsöt és néha hasmenést. Az akut toxicitás progressziója neuromuszkuláris tünetekkel járhat, mint például tremulousness, dystonia, hyperreflexia és ataxia. Cardialis dysrhythmiákat jelentettek, de ritkán fordultak elő. A leggyakoribb elektrokardiográfiás megállapítás a T-hullám simítása.,
akut-on-krónikus mérgezés
ezek a betegek rendszeresen szednek lítiumot, és a közelmúltban nagyobb adagot vettek be. Ezek a betegek mind GI, mind neurológiai tüneteket mutathatnak,és a szérumszintek nehezen értelmezhetők. A betegeket klinikai megnyilvánulásaik szerint kell kezelni.
krónikus mérgezés
ezek a betegek jellemzően nagy testterheléssel rendelkeznek lítiummal,és nehezen kezelhetők., A krónikus lítium-toxicitást általában egy új gyógyszer bevezetésével váltják ki, amely károsíthatja a vesefunkciót/kiválasztást, vagy hipovolémiás állapotot okozhat. Bariatric műtétet követően is beszámoltak olyan esetekről, amelyek a lítium farmakokinetikájának megváltozását eredményezik.
a krónikus lítium-toxicitás jelei és tünetei elsősorban neurológiai jellegűek. A mentális állapot gyakran megváltozik, a kóma progressziója és rohamok fordulhatnak elő, ha a diagnózist nem ismerik fel.,
a súlyosan mérgezett betegek irreverzibilis lítium-effektív neurotoxicitás (SILENT) szindrómát alakíthatnak ki. A prezentáció ezekben az esetekben mind neurológiai, mind neuropszichiátriai jeleket és tüneteket tartalmaz, mint például kognitív károsodás, cerebelláris diszfunkció, agytörzsi diszfunkció, extrapiramidális tünetek, koreoathetoid mozgások, myopathia, nystagmus, sőt vakság. A csendes kockázati tényezők az 50 év feletti életkor, a krónikus lítium terápia, a nephrogén diabetes insipidus kialakulása, a hyperthyreosis és a károsodott vesefunkció.,hance a csöves visszaszívás lítium
Szisztémás hatások
Kidnel toxicitás gyakori a krónikus lítium-terápia, de lehet bármely, az alábbi formában:
-
Nephrogen diabetes insipidus (NDI)
-
Renális tubuláris acidózis
-
Krónikus tubulointerstitialis nephritis
NDI a legsúlyosabb megnyilvánulása., A lítium gátolja az antidiuretikus hormon (ADH) hatását a disztális vesetubulusra, rontva a nátrium-és vízfelszívódást. Egy olyan keresztmetszeti vizsgálatot követően, amely kimutatta, hogy a sztatinok alkalmazása alacsonyabb NDI-kockázattal jár, egy nemzetközi csoport randomizált, kontrollált vizsgálatot indított lítium-felhasználókkal, akik ndi-mutatókkal rendelkeznek annak meghatározására, hogy az atorvasztatin javítja-e a vizelet ozmolalitását és az akvaporin kiválasztódását.
a krónikus toxicitás következtében fellépő leggyakoribb endokrin rendellenesség a hypothyreosis., A lítiumot a pajzsmirigysejtek gyorsan veszik fel, és blokkolják a pajzsmirigyhormon felszabadulását a tiroglobulinból, amely gátolja az adenilát-ciklázt, és megakadályozza, hogy a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) a TSH receptoron keresztül aktiválja a pajzsmirigysejteket. Ez befolyásolhatja a pajzsmirigyhormon szintézisét is. A myxedema comát a toxicitás szövődményeként jelentették.
a lítium akut expozíciója leukocitózist okozhat, míg a krónikus expozíció aplasztikus anémiát okozhat.
a hosszú távú lítiumterápiában részesülő betegeknél lokalizált ödéma, dermatitis és bőrfekély alakulhat ki.,